Регистрация    Вход    Форум    Поиск    FAQ



Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 227 ]  На страницу Пред.  1 ... 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ... 16  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 13:05 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
ЛЕКЦИЯ № 2 ГЕНЕТИКА


Плавно так плавно, обойдемся без вступительных речей и сразу же отправимся на экскурсию в ядро клетки, где в тишине и покое, вдали от внутриклеточной суеты хранится подробная информация на каждого жителя клетки. Хранится эта информация в весьма своеобразном виде. Наверняка все имеют некоторое представление о том, как работают современные компьютеры и знают, что данные в цифровой технике представлены в виде комбинации двух знаков 0 и 1, т.н. двоичный код. Достаточно всего лишь два символа (бита) для того, чтобы зашифровать любую информацию. Длинное полотнище, исписанное чередующимися, казалось бы совершенно беспорядочным образом 0 и 1, может быть зашифрованной поэмой «Евгений Онегин», музыкой Бетховена или копией картины Рафаэля. Аналогичным образом и природа кодирует информацию о химическом составе всех клеточных компонентов. Правда, использует она не двоичный, а четверичный код. В качестве бита информации используется штуковина под названием нуклеотид. Нуклеотид - это самое обычное химическое соединение, не то чтобы совсем уж простое, но и не слишком сложно - азотистое основание плюс углевод и остаток фосфорной кислоты.
Изображение
рис. 3

Я нарисовала их в виде бусинок (рис. 3.) и, действительно, физически нуклеотиды представляют собой микроскопические кристаллы-бусинки. Отличаются нуклеотиды азотистыми основаниями и по названию этих оснований все 4 вида нуклеотидов и получили имена: аденин (А), гуанин (G), тимин (Т) и цитозин (C). Нуклеотиды могут соединяться друг с другом при помощи самых обычных химических связей. Лучше всего представить себе это как будто бусинки имеют по бокам магнитные липучки, благодаря которым притягиваются друг к другу и соединяются в длинную цепочку.
И вот, некогда (не будем уточнять когда, кем или чем) было задумано, как самые обычные атомы, самых обычных химических элементов, сложить в удивительнейшие и сложнейшие соединения - белки. Задумать то задумали, а как это реализовать? Дело в том, что случайным образом атомы могут складываться только в простые соединения типа H2O, H2SO4, NaCl и пр., что вы помните из школьного курса неорганической химии. Если и не помните конкретные формулы, то уж точно не забыли, что это были достаточно простые соединения всего лишь из нескольких атомов. Белки же состоят из сотен и даже тысяч аминокислот, а каждая аминокислота в свою очередь является соединением из 10-30 атомов, притом, это не линейное соединение – атомы по отношению друг к другу располагаются под разными углами, образуя сложную объемную фигуру, можно даже сказать - скульптуру. Возможно ли, чтобы такое сложнейшее соединение получилось совершенно случайным образом? Давайте проведем следующий эксперимент: возьмем коробок и произвольным движением бросим в него горсть бусин. Бусины раскатятся по дну, образовав оригинальный хаотичный узор. В этом узоре можно будет выделить простые упорядоченные структуры, например: три бусины могут образовать равносторонний треугольник, 3-5 бусин могут выстроиться на равном расстоянии в прямую линию, может образоваться дуга и даже почти идеальная окружность, может получиться фигура, напоминающая какую-то букву. А вот могут ли все бусины выстроиться в правильный геометрический узор? В одну прямую линию или две параллельные прямые? Можно ли случайным броском написать слово из нескольких букв? Какой-нибудь математик, наверное, вам скажет, что теоретически такая возможность существует с вероятностью один к десяти в страшно сказать какой степени. Но мы то прекрасно понимаем, что это лишь теоретическая вероятность, а на практике - хоть миллиарды лет непрерывно бросай эти бусины, ничего подобного не получишь. Точно так же невозможно, чтобы аминокислоты внутри клетки сами по себе случайно сложились в белок. Чтобы составить из ледышек слово «Вечность», нужен мальчик Кай, притом у мальчика должны быть руки, которыми он произведет ряд целенаправленных механических движений и мальчик должен быть умным и грамотным. У него прежде должна возникнуть идея - составить слово, подкрепленная знанием, как это слово пишется.
Так вот белок – это даже не слово, это целая поэма! Это осмысленное соединение аминокислот. Структура белка такова, какой и должна быть для того, чтобы данный белок мог выполнять возложенную на него биологическую функцию. Поменяй местами пару соседних аминокислот и вместо важного мембранного или транспортного белка получишь груду бесполезного органического мусора. Так вот клетка и является мальчиком Каем, ее руки – РНК и рибосомы, а идея и план строения белка хранится в архиве – ядре клетки и как мы уже выяснили, хранится в зашифрованном виде.
Жаль, неизвестно, кто был тем первым программистом, который взял россыпь нуклеотидов и стал присоединять их один за другим в длинную цепочку: ATGTACCAAGGACТA… и так далее. Как и компьютерная программа из ноликов и единичек, для постороннего наблюдателя это чередование нуклеотидов выглядит случайным и бессмысленным, но для тех, кто владеет шифром, тут подробно выписана химическая формула определенного белка. И как современные программисты пишут свои программы не методом произвольной комбинации битов, а вдруг случайно что-то получится, так и тот неведомый программист не мог тратить время на игры в рулетку. Потому как даже простенький белок всего лишь из 100 аминокислот может быть построен 20100способами. Для сравнения – количество элементарных частиц в нашей Вселенной 1080. Представьте, сколько времени было бы потрачено, чтобы случайным образом найти формулу хотя бы одного белка, вряд ли бы хватило всего времени существования Вселенной. Нет, конечно же, соображали, что, зачем и почему следовало соединить.
Первая троица (триплет) ATG означает, что следует взять аминокислоту Метионин; следом идет TAC и это значит, что к Метионину следует присоединить Тирозин; триплет CAA указывает, что к предыдущей паре нужно присоединить Глутамин; далее GGA - Глицин; затем CТA – Лейцин… Нужно всего лишь три нуклеотида, чтобы зашифровать название одной из 20 аминокислот, из которых и строятся все белки в организме.
После того, как была полностью написана программа для создания одного белка, безо всяких перерывов, к образовавшейся нити присоединяются нуклеотиды, описывающие строение следующего белка. И так постепенно происходит опись всего движимого и недвижимого имущества клетки и полная информация у нас оказывается представленной в виде нескольких таких цепочек нуклеотидов. Вы уже догадались, что эта цепочка и есть та самая ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), а тот кусочек, в котором зашифрована формула одного белка, и есть ген. И теперь вместо известного определения, что ген – это участок ДНК и т.д. мы можем сформулировать более понятное определение:

Ген – это последовательность нуклеотидов, в которой зашифрована информация о строении одного или нескольких белков живой клетки.

Что значит «нескольких белков» будет объяснено позже.
Итак, информационная цепочка у нас есть, но давайте посмотрим внимательно на эту одинарную нить – выглядит она очень хлипко и жалко, как-то страшно хранить такую важную информацию в столь ненадежном виде. Вот влетит в клетку какая-то бешенная радиоактивная частица и оторвет нуклеотиду азотистое основание, так что станет непонятно кто это А или Т, а то и вовсе выбьет его из цепи (рис. 4). Ну, цепочка то, предположим, может починиться, концы в месте разрыва сразу же воссоединятся (хотя тоже не факт), но информация то на пострадавшем участке уже безнадежно испорчена! Если учесть, что космическое излучение постоянно и непрерывно буквально пронизывает нашу планету, да еще добавить повреждения ДНК из-за флуктуации тепловой энергии в клетке, из-за вредного влияния химических веществ и др., то в сумме получатся десятки тысяч повреждений генома клетки в течение одного лишь часа. Живые существа просто не смогли бы выжить, если бы не противостояли этой варварской лавине тератогенных факторов, пытающихся смести, смешать, уничтожить заботливо созданную генетическую программу.
Для начала упрочили одинарную цепь. Это оказалось не так уж сложно. Нуклеотиды состоят из 3-х частей и, связываясь в последовательную цепочку, задействуют только две свободные химические связи - углевода и фосфатной группы, но остаются еще азотистые основания, которые тоже могут соединяться с азотистыми основаниями другого нуклеотида по принципу комплементарности: А только с Т, а G только с С.
Изображение

рис. 5

Таким образом, ДНК приобретает форму веревочной лестницы (рис. 5), так как эта лестница закручивается в спираль, то отсюда и появилось - «двойная спираль ДНК», которое вы наверняка не раз слышали. Плюс к этому в клетке были созданы специальные ремонтные бригады. Теперь если произойдет повреждение цепочки ДНК, то скорая помощь тут же прибудет к месту аварии, эти ребята посмотрят и скажут: «Ага, раз в параллельной цепи у нас нуклеотид Т, то в этом месте должен быть нуклеотид А», - и тут же его восстановят (рис. 6).
Изображение

рис. 6.


Цепь не сможет ни соединиться в этом месте, ни разойтись на две отдельные части, т.к. она жестко удерживается при помощи параллельной цепи.
Нельзя сказать, что такое колоссальное количество поломок генома (напомню - это десятки тысяч в час, большинство из которых, как правило, несовместимы с жизнеспособностью клетки) клетке удается нейтрализовать легко и без проблем, но пока организм здоров и молод, и собаки, да и мы с вами, ухитряемся выживать в такой недружелюбной обстановке. При этом даже не догадываемся о том, какие сражения идут ежесекундно за нашу жизнь на атомарно-молекулярном уровне.
Конечно, прочность двойной цепи не настолько велика, чтобы вообще нельзя было изменить в ней порядок нуклеотидов, иначе кроме первых прокариотов на Земле не появилось бы никаких новых организмов. Прочность химических связей в двойной цепочке ДНК так удачно и гармонично коррелирует с частотой различных типов повреждений, что, с одной стороны, обеспечивает некоторую стабильность в хранении информации, но при этом дает возможность иногда менять ее, благодаря чему живые организмы эволюционируют и развиваются.
С тем как информация хранится и зашифровывается разобрались, и теперь посмотрим, как же можно практически пользоваться этим архивом. Предположим, клетка решила создать какой-то белок. Для этого некая молекула под названием информационная или матричная РНК (мРНК) считывает информацию с соответствующего гена, и с этой информацией, как с рабочими чертежами подмышкой, направляется прямо в мастерские – эндоплазматический комплекс. А уже там рибосомы, согласно предоставленным чертежам, начинают соединять аминокислоты в последовательную цепь, которая является… нет, не белком, а всего лишь заготовкой для белка. А дальше происходит маленькое чудо - длинная цепочка аминокислот начинает сворачиваться, приобретая пространственную форму. Выглядит это приблизительно как в фильме о роботах-трансформерах, когда из бесформенной груды вдруг сама собой образуется некая функциональная машина. И вот оказывается, что судить о функциях белка в организме можно лишь после того, как он свернется и примет необходимую форму. Информации, почерпнутой при расшифровке генома, об очередности аминокислот в протеине вовсе недостаточно, поскольку существуют миллионы потенциально возможных пространственных комбинаций, которые может принять этот белок. Однако, все белки, транслируемые с одного гена и имеющие идентичную аминокислотную последовательность, из множества вариантов выбирают одну-единственную заранее известную форму, и это будет форма с минимальной энергией структуры. Хотя, в редких случаях, бывает, что из одинаковых заготовок создаются разные конформации белков, различающиеся не только формой, но даже выполняющие разные функции, но при этом соблюдается главное правило для устойчивости белка - альтернативная его конформация должна иметь примерно то же по энергии состояние. Из этого мы сделаем первый важный
Вывод 1: Ген содержит не полную информацию о белке.
Белок имеет определенную степень свободы, и сам решает какой вид и какую функцию он приобретет. Выражение «сам решает» не стоит воспринимать буквально, это значит, что причины, управляющие этим процессом, пока что неизвестны, но ген тут точно ни при чем.
Теперь мы возвращаемся к тому самому моменту, когда клетке был дан сигнал, что можно начинать дублировать органоиды. Все происходит точно так же, как и в случае синтеза белка. Матричная РНК считывает информацию, рибосомы строят заготовки, белки сворачиваются, соединяются с другими белками, если речь идет о сложном молекулярном комплексе. Так по очереди дублируются все клеточные структуры, пока клетка не увеличится в размерах почти вдвое. Далее клетка переходит к самому важному действу – создание копий самих ДНК, так называемая репликация ДНК (рис. 7).
Изображение
рис. 7

Специальный фермент хеликаза как ножом вспарывает водородные связи между двумя цепями ДНК, этот процесс можно вообразить себе как расстегивание застежки «молния». При этом к каждой половинке немедленно достраивается комплементарная часть, по уже описанному принципу – к А – Т, к G – C. К тому времени когда «молния» расстегнется до конца, мы получим две абсолютно одинаковые молекулы ДНК. Теперь все удвоенное имущество делится строго пополам, парные органоиды расходятся к разным полюсам, по центру образуется перетяжка и затем полное разделение клетки.
В результате получились две абсолютно одинаковые клетки, в которых тут же вновь включается программа размножения и все происходит заново, и так миллионы и миллиарды раз. Если бы в этот процесс было невозможно никак вмешаться, то вся жизнь на нашей планете была бы представлена несколькими видами одноклеточных, впрочем, к этому моменту они бы все уже вымерли т.к. усвоили весь свободный углерод и больше питаться им было бы нечем. Но на цепочку ДНК постоянно кто-то покушается: то образовавшиеся практически одновременно с первыми одноклеточными вирусы, то та же радиация, то химическое воздействие меняет активность белков в клетке, и они начинают вести себя нестандартно во время репликации, что приводит к ошибкам копирования информации. Какой бы характер ни носили эти ошибки: потеря, вставка, перестановка местами одного нуклеотида или целого участка ДНК, все это называется одним словом - мутация. Меняется последовательность нуклеотидов в цепочке ДНК - меняется программа. Информация о белке либо искажается, либо вовсе не читается. Вариант, когда не читается, означает, что данный белок вообще не сможет синтезироваться.
Давайте предположим, что ген некоего белка повредили. Теперь мРНК снимает неверную информацию, и по этому искаженному шаблону рибосомы начинают строить белок. Понятно, что он получится немножко другого типа. Другой – это может означать и лучше и хуже. А может ли мутация особо не сказаться на функции белка? Да запросто! Если изменения произошли в нерабочих цепях, то это может крайне незначительно повлиять на работу протеина. Некоторые мутации и вовсе не могут ничего изменить в белке. Допустим, что в триплете GGA, обозначающем аминокислоту глицин, последний нуклеотид А поменяется на нуклеотид G, и в результате получится GGG. Мутация налицо, но дело в том, что триплет GGG, а еще триплеты GGC и GGT, точно так же как и GGA кодируют все тот же глицин. Также и для других аминокислот существует несколько кодирующих триплетов, поскольку аминокислот всего лишь 20, а из четырех нуклеотидов можно составить 64 триплета. В шифровании информации природа продемонстрировала недюжинное знание математики. Код, состоящий всего лишь из двух нуклеотидов, дал бы возможность зашифровать только 16 различных аминокислот, чего явно было недостаточно.
Может ли мутация ухудшить работу белка? Легко! Ломать - оно ведь не строить, и если влезть совершенно случайным образом в программу, то, скорее всего, что-то там испортишь. Испортить можно не сильно – белок будет работать, но чуть медленнее или не все функции выполнять. Можно и очень сильно повредить, и можно, в конце концов, убить. Как скажется на работе клетки негативная мутация? Хочется сразу же сказать, что мутация, убивающая белок самая нежелательная, а несколько ухудшающая вроде как лучше. Но не будем торопиться. Чтобы оценить вред для всей клетки нужно еще четко выяснить важность белка для ее жизнедеятельности. Некоторые белки можно убрать из клетки совсем и ничего страшного с клеткой не случится, возможно, есть иные белки, которые дублируют их работу. А вот в другом белке даже незначительная поломка приведет к гибели клетки, так как он очень уж важен. Те клетки, которые погибают сразу – нас больше не интересуют, это эволюционный тупик, они не оставят своего следа в истории. А вот клетки чуть хуже работающие вполне могут выживать, и теперь мы уже получаем бактерии, хоть и относящиеся все еще к одному и тому же виду, но отличающиеся уже и генетически и физиологически – т.е. у нас наметилось внутривидовое разнообразие.
А могут ли быть положительные моменты от такого случайного вмешательства? Давайте спросим так: может ли снаряд, влетевший в дом принести пользу? В некоторых случаях - да. Например, если он не взорвется, а, влетев в открытое окно, просто прибьет противного гостя, или если в потолке была дыра, а он точно попадет в эту дыру, запечатает ее и дождь перестанет заливать квартиру. То есть вероятность такая есть, но очень уж она мала и призрачна. Точно так же обстоят дела и со случайными мутациями – очень уж редко они бывают полезными, в результате которых белок приобретает новые положительные свойства. Но все же изредка встречается и такое, и эти мутации играют свою роль в поступательном движении эволюции.
Если некоторое улучшение и возможно, то совершенно радикальные превращения, возникновение новых белков невозможно произвести, действуя методом тыка. Если опять провести аналогию со снарядом, то вопрос следует задать так: может ли снаряд, влетевший в дом, сделать там евроремонт? Нет и еще раз нет! Точно так же и эволюция живой материи идет не под влиянием случайных факторов, это совершенно четко направленный и регулируемый процесс. Только направляется и регулируется процесс не некой высшей силой (может, кто-то именно так воспринял мои неоднократные намеки), это поразительное свойство и живых систем, и материи вообще - самоорганизация, самоусложнение, непрерывное развитие. А каким образом хаос выступает источником возникновения упорядоченности, изучает новая наука - синергетика.

Это, якобы, лирическое отступление, на самом деле является важным информационным сообщением, задача которого донести до читателя мысль, что образование биологического вида, каковым является и собака, это отнюдь не результат нелепых случайностей, а целенаправленное действо, сложность и мудрость которого мы даже не в состоянии осознать, но относиться к нему нужно с уважением и пиететом. И теперь я могу сформулировать:
Главное правило для экспертов, кинологов, заводчиков, собачников, которое гласит: Не нужно считать себя умнее природы!
Она миллиарды лет оттачивала эти механизмы, и она знает что делает, а наша задача не воевать с ней, а научиться понимать. Чем больше кинологов станут руководствоваться этим правилом, тем быстрее кинология выберется из того болота, в котором она сейчас находится.
Надеюсь с одноклеточными все понятно. Но вы уже, наверное, думаете: а много ли толку от знания того, как работают гены у одноклеточных, если на самом деле нас интересует генетика собак. У этих одноклеточных ни лица, ни фигуры, естественно, что их генам не остается ничего другого как кодировать информацию о белках, из которых состоит клетка. А вот у собак-то сколько всего - тут тебе и форма головы, и выход шеи, и линия верха, и углы конечностей, и много-много другого, информацию о чем нужно ведь тоже как-то зашифровать. Мы ведь глаза имеем и видим, что отличительные черты в экстерьере собак очень даже передаются по наследству. Это заметно и на примере разных пород, например, форма головы у боксера и борзой не только своя в каждой породе, но и наблюдается схожесть в пределах племенной линии, когда мы видим в собаке черты ее родителей и дедов-прадедов. И вам как раз в первую очередь хочется узнать - как именно это наследуется, а не какие-то бесполезные белки; и вы готовы внимательно читать и разбираться с тем, как можно получить плечо хорошей длины или отличную линию верха, какие такие гены за это отвечают и доминантные они или рецессивные. Такой подход к генетике как раз и является следствием неправильного преподавания и использования сильно устаревших догм и сведений. И причиной того, что переход от азов к более сложным вещам получается очень затруднителен, а иногда и вовсе оказывается непреодолимым барьером для тех, кто упорно пытается искать вышеуказанные гены и закономерности в наследовании признаков.
Когда полвека назад ученые впервые увидели в микроскоп структуру ДНК, подсчитали, что в сумме геном содержит около 3 миллиардов нуклеотидов, то так и ахнули от свалившегося на голову богатства. Прикинули, что генов должно быть миллионы, даже называлась цифра в 7 млн.! Белков же, из которых состоит организм млекопитающего, всего около 100 тыс. (по современным данным более 240 тыс.). В остатке получается астрономическое число «бесхозных» генов, по поводу которых немедленно решили, что они хранят информацию обо всех событиях в организме, вплоть до того, что на каждый чих должен быть свой собственный ген. Этот восторг по поводу необыкновенного богатства генома оказался настолько заразителен, информация так прочно засела в массовом сознании, что теперь выбить ее оттуда практически невозможно. Геном приобрел черты монстра-диктатора, который отвечает абсолютно за все в организме, всем управляет, всем руководит. Хотя с тех пор немало утекло воды, и генетика давно ушла вперед, мифы продолжают жить и здравствовать.
К миллениуму ученые порадовали общественность тем, что полностью расшифровали геном человека. Расшифровали – это было громко сказано, под расшифровкой все-таки подразумевается, что должен быть известен белок, который кодирует этот ген, а на самом деле всего лишь определили последовательности нуклеотидов во всех хромосомах и сделали предварительный подсчет генов. Цифру заявили в 100тыс., что как раз соответствовало количеству белков, но тут же развеивало все мифы о том, что в геноме зашифрована еще какая-то дополнительная информация об организме. Прошло несколько лет и ученые стыдливо доложили, что они «маленько» просчитались и генов на самом деле всего лишь около 50тыс. Проходит еще время, и называют цифру 35-40 тыс. Не так давно опустились до 20 тыс. и, кажется, это уже окончательная цифра. У прочих млекопитающих, в том числе и у собак приблизительно столько же. То есть генов катастрофически не хватает даже для того, чтобы зашифровать формулы всех белков, из которых состоит организм, не говоря уже о каких-то виртуальных признаках. Ну, с белками то разобрались, оказалось, что большинство генов содержит информацию сразу о нескольких белках (это как раз и есть обещанное выше пояснение к определению гена). А как одному гену удается такое совместительство, мы сейчас разберемся.
На самом деле только у бактериальных генов, наблюдается полное соответствие нуклеотидной последовательности первичной структуре кодируемых ими белков, а ген эукариотической клетки состоит из нескольких элементов. Область гена, кодирующая белок, состоит из нуклеотидных последовательностей двух типов: экзоны - участки ДНК, которые несут информацию о строении белка и интроны – участки не несущие информации о структуре белка. Проще всего представить себе строение гена, если сравнить его с обычным словом, пусть это будет слово СОРОКА. Каждая буква этого слова несет информацию, следовательно, является экзоном. Случайные вставки между экзонами, являются бесполезными интронами. Ген, кодирующий один и тот же белок в ДНК бактерии будет выглядеть вот так:

СОРОКА

А в ДНК эукариотической клетки так:

СЩДОМТБРЦУВОЧКФЭА

В процессе синтеза белка мРНК полностью скопирует эту бессмыслицу, включающую как экзоны, так и интроны. Но эта информация совершенно не пригодна в качестве инструкции для производства белка. Сначала из нее нужно исключить интроны, а экзоны соединить в нужном порядке. Этот процесс называется сплайсингом (сшивание, сращивание).

С–ЩД–О–МТБ–Р–ЦУВ–О–Ч–К–ФЭ-А = СОРОКА

Казалось бы, что природа тут слегка перемудрила, вместо простого и понятного метода записи информации, который прекрасно работает у простейших, вдруг зачем-то понадобилось отягощать ДНК мусорными интронами и задавать лишнюю работу мРНК. Но, нет! Такой хитроумный способ позволяет создавать множество новых белков без образования новых генов. Нужно всего лишь по-другому вырезать экзоны. Например:

С –ЩД-О-МТБ-Р-ЦУВОЧКФЭА = СОР,
С-ЩД-О-МТБ-Р-ЦУВ-О-Ч-К-ФЭА = СОРОК,
С-ЩД-О-МТБРЦУВОЧ-К-ФЭА = СОК,
СЩД-О-МТБ-Р-ЦУВОЧКФЭА = ОР,
СЩДОМТБ-Р-ЦУВ-О-Ч-К-ФЭА = РОК.

Раз уж было сказано, что белок – это осмысленное соединение, то будем придерживаться этого правила и при составлении новых вариантов генов, выбирая только реально существующие слова, как в известной игре, с тем только отличием, что мы не имеем права менять последовательность букв-экзонов. Из коротенького слова СОРОКА методом альтернативного сплайсинга можно создать шесть принципиально разных белков. Из длинной цепочки реальных экзонов и интронов, составляющих один ген, можно «нарезать» тысячи вариантов белков. Поэтому, имея всего лишь 20 тыс. генов, сколько и у круглых червей, млекопитающие, тем не менее, поднялись гораздо выше по эволюционной лестнице, только лишь благодаря усложнению «программного обеспечения».
Информация об альтернативном сплайсинге нужна не только для общего развития, из этого можно сделать целый ряд важных выводов:
Вывод №2: Мутация в одном лишь гене может повлечь за собой изменение структуры целого ряда белков, что, в свою очередь, может привести к комплексу проблем в организме
.
Вывод №3: Ген содержит информацию о строении нескольких белков, но который именно из белков будет синтезирован в клетке, зависит от пути сплайсинга в мРНК.
Решение мРНК зависит не от ее капризов и не от того, с какой ноги она сегодня встала, а от физико-химических характеристик клеточной цитоплазмы и от типа клетки. Например: в клетках мышечной ткани с гена СОРОКА будет транслироваться белок СОРОКА, в клетках костной ткани с этого же гена синтезируют белок СОК, а в нейронах - РОК. Иными словами, у большинства генов альтернативный сплайсинг тканеспецифичен: в одних тканях чаще синтезируются одни изоформы белка, в других — другие. Обращаем внимание на оговорки «у большинства» и «чаще». Это означает, что даже для генов, сплайсинг которых отличается строгой тканеспецифичностью, все равно наблюдается индивидуальная вариабельность: у разных собак, даже близкородственных, в одних и тех же тканях может быть разное соотношение изоформ белков. Где-то там, в мышцах, рядом с «сорокой», мы сможем найти немножечко «сока» и капельку «рока» и, наоборот, в костях и нейронах кроме основных белков, синтезируется некоторое количество альтернативных.
Вывод №4: Синтез белков, информация о которых зашифрована в одном гене, преимущественно тканеспецифичен, но при этом выбор изоформы белка не подчиняется строгим законам и запретам и зависит от общего состояния организма.

Следующая оплошность в преподавании основ генетики заключается в укорочении цепочки ген – белок – клетка – признак, до более простого варианта ген - признак. Как в примере с горохом из школьного учебника или когда речь идет о некоторых наследственных заболеваниях, мы говорим: мутация в таком-то гене дает такое-то заболевание, или: мутация вызывает изменение цвета лепестков и т.д. В обычной речи и даже в научных статьях это вполне допустимо, подразумевается, что все и так понимают о чем идет речь, но для людей не знающих биохимию и цитологию так и запечатлевается, что ген определяет какой-то признак организма. Но это еще пол беды, настоящая беда приходит, когда эта расчлененная логическая цепочка переворачивается и приобретает вид: признак – ген, то есть считается, что каждому признаку организма соответствует определенный ген. Особенно жуткие формы приобретает такое представление о механизме наследственности у кинологов, ведь они привыкли мыслить категориями – признаки, то бишь стати. Мы, оценивая собаку, мысленно расчленяем ее на отдельные стати и для нас имеет большое значение, чтобы каждая линия, каждый квадратный сантиметр тела строго соответствовали требованиям стандарта. За каждым признаком собаководам видится какой-то определенный ген и им очень хочется узнать - что же это за ген, как он работает и наследуется. Приведенная выше информация о том, что в геноме собаки ничего другого, кроме информации о белках не зашифровано, если и убедила читателей в том, что между генетикой одноклеточных бактерий и собак нет особой разницы, то вопрос о наследовании определенных черт во внешности и характере остался открытым. А ведь именно это и есть главный вопрос для всякого заводчика. Путь от гена к признаку и от генотипа к фенотипу долог, труден и извилист, но мы попробуем пройти его. И начнем Ab ovo — «с яйца»..


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 14:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
ЛЕКЦИЯ 3 ЭМБРИОГЕНЕЗ


Изначально все собаки, даже крупные, красивые и умные, были самыми настоящими «примитивными» одноклеточными, и получилось это одноклеточное в результате слияния яйцеклетки и сперматозоида. Затем эта клетка (зигота) делилась множество раз (принцип деления мы с вами как раз подробно рассмотрели) и всего лишь через два месяца мы получили на выходе очень даже многоклеточного щенка. Вот только есть одна странность: на входе у нас была одна клетка, определенного типа и вида, а когда мы станем рассматривать щенка, то окажется, что он состоит из разнообразных групп совершенно не схожих клеток. Тут и минерализированные клетки костной ткани остеоциты, и клетки мышечной ткани - миоциты, клетки сердечной мышцы – кардиоциты, гепатоциты печени, нейроны, эритроциты, лимфоциты и т.д. и т.п. Эти клетки не только отличаются внешне, они выполняют совершенно разные функции, в них синтезируются разные белки. Но если мы посмотрим в ядро каждой из этих клеток, то окажется, что в них абсолютно одинаковые наборы ДНК. Как же это вообще возможно такое, что клетки с одинаковым геномом так несхожи?
Мы с вами бросили оплодотворенную яйцеклетку на произвол судьбы и заинтересовались уже готовым щенком, пропустив один из удивительнейших процессов в природе – формирование плода. Потому, возвращаемся на 2 месяца назад и наблюдаем, как яйцеклетка начинает дробиться, а число клеток эмбриона при этом растет в геометрической прогрессии: 2, 4, 8, 16, 32...
Изображение
рис. 8

Ранние стадии эмбриогенеза животных не случайно называют «дроблением»: зигота именно дробится, клетки эмбриона после каждого деления становятся всё мельче, поскольку между клеточными делениями отсутствует стадия роста клеток. Здесь наблюдается некоторое отличие от деления одноклеточных, у которых, как мы помним, клетка перед делением должна увеличиться вдвое. Яйцеклетка же заранее запаслась всеми необходимыми «стройматериалами», и не на одно, а на множество делений вперед, потому она такого гигантского размера, во много раз больше обычных клеток. Да и неоткуда зиготе взять питательные вещества, ведь оплодотворение яйцеклетки происходит в фаллопиевых трубах и от момента оплодотворения до прикрепления плодного яйца к стенке матки проходит несколько дней, в течение которых клетка вынуждена использовать только внутренние ресурсы. Только когда яйцеклетка сможет получать от материнского организма необходимые питательные вещества, тогда и начинается настоящее деление, с предварительным увеличением размера исходных клеток, и эмбрион начнет расти не по дням, а по часам. Пока же при дроблении зиготы общее количество цитоплазмы не растет, увеличивается лишь количество клеточных ядер, а, следовательно, и ДНК. Но если каждый вновь созданный комплект ДНК является точной копией первичного оригинала, то цитоплазма делится между клетками неравномерно. Цитоплазма яйцеклетки специально имеет такой хитрый состав, чтобы было невозможно ее разделить честно и справедливо напополам, так что изначально при дроблении получаются клетки, имеющие одинаковое ядро, но разную цитоплазму.
На первых стадиях дробления геном пока что спит. С него, как с бесчувственного тела, снимают копии, но никакая информация с него не считывается и трансляция белков в клетке не производится. Но где-то на стадии 4-8 клеток геном начинает просыпаться. Вернее, просыпаются мРНК с навязчивой мыслью: «Чертовски хочется работать»! Они устремляются к геному, и вот тут вспоминаем предыдущую лекцию, что работа мРНК целиком и полностью зависит от физико-химического состава цитоплазмы. А наши первые клетки как раз этим самым составом цитоплазмы и отличаются. Поэтому в одних клетках мРНК начнут считывать информацию с одних генов и далее рибосомы синтезируют соответствующие им белки, а в других клетках начнут совсем с других генов/белков. И вот эти самые первые белки имеют такое хитрое свойство – они заставляют клетки своей группы делиться в определенном направлении, что приводит к расслоению групп клеток. В процессе деления образуются два зародышевых листка: наружный – эктодерма и внутренний – энтодерма. Затем добавляется и средний слой - мезодерма. Следующий этап (нейруляция) - участок эктодермы отделяется от остальной части клеточного слоя, образуя нервную пластину. Боковые края нервной пластинки утолщаются, образуя нервные валики, которые постепенно сближаются, а в самой пластинке вдоль средней линии образуется желобок. Валики сходятся над ним и сливаются, в результате чего возникает полая нервная трубка, из которой в процессе дальнейшего развития возникнет головной и спинной мозг, а клетки краевых отделов нервного желобка образуют нервный гребень.
Из этих 4-х основных пулов: эктодермы, энтодермы, мезодермы и нервного гребня и будет формироваться организм. Это те самые стволовые клетки, о которых вы не могли не слышать. Стволовые клетки могут стать чем угодно, любым органом или тканью и они ими становятся, когда начинается самый удивительный и фантастический процесс - дифференцировка клеток или как мы называем по-простому – закладка органов.
Изображение

рис. 9

Я попробовала для наглядности изобразить этот процесс в виде развертки (рис. 9), на самом деле группы клеток, конечно же, мигрируют внутри формирующегося эмбриона. От каждого массива отделяются группы клеток, образовавшиеся в процессе деления. Пока что эти клетки практически идентичны, но с каждой отдельной группой начинают происходить чудесные превращения. Специальные белки в них отключают «лишние» гены и оставляют только те, которые нужны клетке для ее специфической функции. Например, клетке мышечной ткани не нужны пищеварительные ферменты, характерные для клеток эпителия кишечника, но зато обязательны белки, способствующие выраженным сокращениям клетки, потому гены первых выключат, а гены вторых оставят и т.д.
Группы клеток передвигаются в нужном направлении и далее участвуют в создании органов и тканей:
Эктодерма дает начало наружным слоям кожи и ее производным - волосы, ногти, зубная эмаль, и частично слизистой ротовой полости и полостей носа.
Энтодерма формирует выстилку пищеварительного тракта, печень, поджелудочную железу, щитовидную железу, легкие, тимус, а также выстилку дыхательной системы, мочевого пузыря и уретры.
Мезодерма развивается в соединительную ткань, мышечную ткань, костную и хрящевую ткани, кровь и сосудистую систему, мочеполовую систему и дермальный слой кожи.
Нервный гребень: нервная система, пигментные клетки, хрящи лицевого черепа, часть мозговых оболочек, хромаффинные клетки надпочечников, одонтобласты, перегородка между аортой и легочным стволом, кишечник.
Совершенно удивительна степень согласованности процесса дифференцировки и миграции клеток, ведь из одного пула стволовых клеток формируются разные органы, а один орган может образоваться из клеток разных пулов. Каждый пул должен произвести и отмерить нужное количество клеток на тот или иной орган, как-то нужно подсказать этим клеткам в кого им следует превратиться, притом нужно соблюсти сроки – какие органы нужно создать в первую очередь, а с какими следует повременить, нужно объяснить клеткам в какую сторону они должны двигаться в организме. Представьте себе, что идет формирование кровеносных сосудов, уже заложены первые круги кровообращения, а сердце еще и не начинало формироваться. Сосуды без сердца, впрочем, как и сердце без сосудов – вещь бесполезная, они должны образовываться согласованно друг с другом, да еще в строго отведенный промежуток времени, чтобы в нужный час начала функционировать первичная система кровообращения, иначе эмбрион погибнет. Или возьмем формирование печени. Сама печень образуется из клеток энтодермы, кровеносные сосуды, питающие ее, получаются из мезодермы, а иннервацию обеспечивают производные нервного гребня – нейроны. Необходима синхронизация по времени между всеми тремя пулами, чтобы соответствующие группы клеток дифференцировались в нужное время и в нужном количестве, чтобы они оказались в нужном месте, опознали друг друга и соединились определенным образом.
Великое переселение народов, Вавилонское столпотворение и восточный рынок вместе взятые даже близко не описывают сложность передвижений и взаимодействий клеток на ранних стадиях эмбриогенеза. Как в такой суматохе и неразберихе можно «собрать» щенка, ничего не перепутав и ничего не упустив? Кто или что управляет этим сложнейшим процессом? Первое, что приходит на ум – гены. Да, без них не обходится. С гена транслируется белок определенного вида, этот белок выполняет возложенные на него функции и тем самым вносит свою лепту в должный ход формирования плода. Мутации в генах, напротив, могут привести к тому, что соответствующие им белки не только провалят свой фронт работ, но еще и сделают невозможной работу многих других белков и это может оказаться крайне опасным и даже гибельным для формирующегося плода. Но все же геном является скорее не управляющим, а пассивным началом, его задача — всего лишь хранение наследственной информации, а вот как этой информацией воспользуются, в какой очередности, зависит от активного начала клетки - белков. Возможно, белки и есть та самая руководящая и управляющая сила организма? Но сами белки не могут синтезироваться без ДНК-программы, и любые изменения в структуре гена могут радикальным образом преобразовать белок и заставить его выполнять совершенно новые функции. Значит, все-таки ДНК руководит всем, только так хитро, исподтишка? На это можно возразить, что ДНК не может мутировать и изменить последовательность нуклеотидов по своему желанию, целенаправленно создать новый рабочий ген могут только активные структуры клетки - белки. А эти белки опять таки созданы по ДНК-программе… Так можно ходить по кругу до бесконечности, это одна из любимейших тем для спора современных биологов: кто главнее - ДНК или белки. Хотя, собственно, спор уже разрешен – главные… РНК, поскольку являются связующим звеном между ДНК и белком, являясь одновременно и активной структурой и пассивным носителем информации, а возможно и прародителем первых двух. Но поскольку нас интересует не сколько история, столько современное состояние дел в живой клетке, то правильно будет сказать, что троичный комплекс РНК, ДНК и белки с помощью сложных обратных связей влияют друг на друга, управляют друг другом и осуществляют формирование организма. В этой тройке нет главных и второстепенных.
Поэтому, если вы решите подробно разобраться с наследованием того или иного генетически обусловленного признака, то будет принципиально неверно выдергивать из этой веселой троицы одну лишь ДНК и уделять внимание только генам, нужно обязательно идти дальше, выяснять что за белок транслируется с этого гена, как он работает в клетке, с какими другими белками взаимодействует. Изучением жизни и работы белков в клетке занимается раздел молекулярной биологии – протеомика и мы еще поговорим о белках, а пока продолжим с эмбриогенезом.
Итак, процесс невероятно сложен. Настолько сложен, что было бы величайшим чудом, если бы он протекал совсем без ошибок. Наоборот, ошибки - это норма. Если раскурочить любой организм, то можно будет обнаружить там множество разнообразных мелких и крупных дефектов, и отнюдь не все они будут иметь генетические причины. Многие дефекты - следствие нарушений в процессе эмбриогенеза. Все женщины у кого есть дети, отлично знают, что самый ответственный период беременности с 3 по 12 неделю, когда происходит закладка органов. В это время крайне нежелательно подвергаться неблагоприятным воздействиям, как то: бесконтрольный прием лекарств, вирусные инфекции, стрессы, перегрев, переохлаждение и пр. То же самое можно сказать и о собаках. У собак беременность протекает всего лишь около 2 месяцев и дифференцировка органов проходит гораздо быстрее, где-то к месяцу щенок уже практически полностью сформировался. Заботливое отношение к щенной суке в первый месяц беременности просто необходимо для того, чтобы исключить любое неблагоприятное вмешательство в то священнодейство, что происходит в организме.
Но не только тератогенные факторы и мутации в генах могут привести к аномалиям развития плода, даже если поместить эмбрион в некие идеальные лабораторные условия, все равно не обойдется без сбоев. Происходит это из-за рассогласования в работе некоторых белков. Все белки в клетке и сами клетки с помощью тех же белков, постоянно обмениваются друг с другом химическими и физическими сигналами и меняют свое поведение в зависимости от того, какие сигналы они получили от соседей. Но в некоторых случаях конструкции белков делают невозможным или затруднительным их общение сотоварищи.
Возьмем для примера простой вариант: есть белок А – мембранный рецептор (мы помним из цитологии, что рецепторы принимают управляющие сигналы от организма к клетке) и есть белок В, который является непосредственным передатчиком сигнала рецептору (лиганд), путем присоединения к нему с помощью химических связей. В генах, кодирующих формулы этих белков, произошло по одной мутации, и теперь мы имеем по два типа каждого из белков: А и а, В и b. Так вот, может оказаться, что лиганд типа В прекрасно оккупирует оба рецептора, а вот белок b типа может соединиться только с а-рецептором, но никак не стыкуется с его доминантной формой - А. При генотипе ААbb целое семейство клеток может не получить важный управляющий сигнал от организма и формирование какого-либо органа окажется под угрозой. Если бы какой-то исследователь решил узнать причину этой аномалии и стал изучать ДНК собаки с целью обнаружения гена-вредителя, то его ожидало бы фиаско. Ведь для поиска генетических мутаций берутся для сравнения образцы тканей у здоровых и больных особей. Когда бы дошла очередь до гена А, то ученый отметил бы, что есть множество здоровых животных и с геном А, и с его мутантной формой – а. Точно так же обнаружилась бы масса здоровых собак с генами B и b. Спросите, отчего же этот исследователь такой не сообразительный и не заметил, что только лишь сочетания АВ, aB, ab дают здоровых животных, а при сочетании Ab обнаруживается порок. Так в том то и дело, что исследователь генома не знает на какое сочетание следует обратить внимание, ведь то, что белки тесно взаимодействуют друг с другом в организме, вовсе не значит, что их гены находятся рядом в ДНК. Они даже могут располагаться в разных хромосомах.

Возможно, вы возразите, что не совсем корректно называть подобные неувязки рассогласованием, ведь налицо есть мутация в гене В, которая и явилась причиной аномалии, и даже благополучное сотрудничество b с одной из форм рецептора не может служить для него оправданием. Взять, да и отсеять, подлеца, с помощью селекционных методов, чтобы не доставлял нам столько хлопот. Если речь идет о такой простенькой связи, то, конечно, постоянно исключая из разведения особей с генотипом Ab, мы постепенно уменьшим встречаемость аллеля b в поголовье. Но если вдруг окажется, что белок В взаимодействует не только с рецептором А, но еще и с рецептором С, который также существует в двух ипостасях и расположен на мембране клеток совсем иного типа и тут, наоборот, белок b активен с обоими рецепторами С и с, а белок В тормозит при встрече с одним из этой пары рецепторов. И кто теперь плох, а кто хорош? А еще может оказаться в организме белок D, одна из мутаций которого может взять на себя функции В-белка и также взаимодействовать с рецептором А. Если собаке с генотипом Ab повезет с попутчиком в виде d, то никакой аномалии развития не случится, так как d подменит нерасторопного b. Таких коварных многоступенчатых обратных связей среди десятков тысяч белков может быть несметное количество. Притом, все эти гены и белки не являются неблагополучными, неполноценными, по отдельности они замечательные ребята, но не всегда находят общий язык друг с другом. Иногда это может привести к возникновению не менее серьезных аномалий и пороков развития, чем при генетических мутациях.
Проведем следующую аналогию. Представьте себе сложнейшую транспортную развязку и движущиеся в разных направлениях потоки машин. Водитель каждой машины должен попасть в нужное место, где его ждут, где у него есть важные дела, где есть зависящие от него люди. Чтобы все благополучно добрались до места назначения, водители должны знать правила дорожного движения, уметь водить автомобиль, внимательно воспринимать сигналы извне, чтобы действовать согласованно с остальными участниками дорожного движения. Вдруг в этом потоке появляется автомобиль, у водителя которого проблемы с одним из перечисленных требований, а то и со всеми тремя сразу. Авария неизбежна. Насколько серьезны будут последствия, зависит от того, пострадает ли один этот автомобиль, например, вылетев на обочину, или неумелый водитель устоит масштабное побоище, перекрывшее все движение по магистрали. А может быть и другая ситуация: вроде все водители достаточно профессиональны, но поток слишком плотный, а соседний автомобиль вдруг показался каким-то несимпатичным, и нет желания ему в чем-то уступить. И вот, кто-то поехал чуть быстрее, а второй в этот момент не притормозил, кто-то чуть раньше повернул и нате вам - та же пробка, та же задержка движения, в результате которой рухнули планы сотен и даже тысяч людей. Так вот движение – это дифференцировка тканей, бестолковый водитель – мутантный белок, а несогласованные действия водителей – это несогласованные действия нормальных белков.
Перейдем от автомобилей опять к живому организму, и возьмем конкретный процесс – выход семенников в мошонку у кобелей. Это достаточно сложный церемониал, в который входит и правильное формирование и самих семенников, и семенного канатика, и пахового канала, и пахового кольца. Это еще и гормонально зависимый процесс, то есть, задействована вся эндокринная система организма. Тысячи и тысячи белков работают в поте лица, чтобы все прошло успешно. Нарушить этот процесс можно: а) вызвав вредную мутацию в одном из белков; б) дезинтегрировать работу этих белков или вызвать сдвиг во времени формообразовательных реакций; в) тератогенным воздействием. Как ни странно, но п.п. б) и в) встречаются гораздо чаще. Этими же тремя способами можно нарушить формирование прикуса, заполучить эпилепсию, дисплазию суставов, пороки строения внутренних органов, белые пятна на шерсти и пр. Иногда щенок имеет целый букет подобных аномалий. Многие заводчики сталкивались с тем, что у кобелей-крипторхов еще и прикус не в порядке и даже порок сердца имеется. Вероятность того, что эти пороки вызваны целой серией генетических мутаций, крайне мала. Причиной тому, скорее всего, та самая «транспортная пробка» в эмбриогенезе, когда сбой в одном месте тянет за собой задержку и несогласованность в работе сопредельных систем организма.
Тут природа поставила перед человечеством серьезную задачу, казалось бы, стоит определить дислокацию всех генов, внимательно изучить на предмет мутаций каждый из них (а это не такая уж архисложная задача для всего лишь 20 тысяч генов) и причина любого наследственного заболевания, хоть у собаки, хоть у человека станет точно известна. Свершилось. Геном (по крайней мере, человека) расшифрован, энтузиазм у ученых бьет через край, и вовсе не безрезультатно - на сегодняшний день обнаружено более 4000 тысяч мутаций, ответственных за наследственные заболевания. Однако остался приличный перечень болезней, для которых так и не удалось найти соответствующие мутации, хотя нет сомнений в том, что в большинстве случаев эти заболевания обусловлены генетическими причинами, с семейным характером наследования. Либо генетическая мутация обнаружена лишь у части лиц, страдающих тем или иным наследственным заболеванием, в то время как у остальных больных данный ген в норме. Особенно интересны случаи, когда такое наследственное заболевание регистрируется только у одного из однояйцевых близнецов, имеющих, как известно, идентичный геном. Секвенирование ДНК обоих близнецов иногда показывает, что никаких различий в их геноме нет.
Давайте еще раз перечислим все факторы, которые могут повлиять на течение эмбриогенеза:
1)Генетические мутации.
2)Влияние внешних факторов.
3)Рассогласование в работе белков.
Как бы ни было трудно собаководам примириться с мыслью, что в некоторых случаях наследственная болезнь или аномалия развития у собаки есть, а виновного гена нет, но придется себя пересилить. Но и не следует злоупотреблять это информацией в том смысле, что если неприятность случилась у собак моего разведения, то это неувязки во время эмбриогенеза, а если в питомнике конкурента – это исключительно мутации и производители являются носителями неблагополучных генов.
Что же делать в этой ситуации заводчикам, как бороться за здоровое потомство, если не можешь точно узнать, по какой причине получаются подобные аномалии? Во-первых: есть статистические методы обработки информации, с которыми мы познакомимся в соответствующей лекции. Во вторых, что касается самих порочных собак, то есть действенный метод – выбраковывать всех подряд, не разбираясь с причинами. В третьих – следует знать, кто или что является виновником рассогласования в работе белков. Об этом тоже в соответствующем разделе, чтобы не засорять лекцию по эмбриогенезу посторонней информацией.
А лекция уже движется к логическому концу, осталось, напоследок, только оценить удельный вес генотипа и среды в формировании организма. В этом нам опять поможет близнецовый метод – основанный на сопоставлении однояйцевых близнецов. Придется использовать данные исследований человека, но пусть вас это не пугает. Полиэмбриония – развития более одного зародыша из одной зиготы, наблюдается и у животных, а не только у человека. И вообще, различия на генетическом и клеточном уровне между человеком, собакой или излюбленным материалом для генетических исследований – лабораторными мышами, настолько ничтожны и непринципиальны, что можно смело проводить аналогии и, поверьте, я их провожу только в тех случаях, где это допустимо.
Принято говорить, что близнецы похожи, как две капли воды, однако это не совсем так. Во внешности близнецов есть некоторые отличия, благодаря чему близкие люди их могут различать. Известны также случаи, когда однояйцевые близнецы рознятся весьма существенно. Например, зарегистрирован случай в одной из африканских семей, когда один из монозиготных близнецов родился темнокожим, а второй оказался альбиносом. Или еще такой пример: два однояцевых близнеца до 5-летнего возраста развивались одинаково, но потом один из братьев стал отставать в росте и к 15 годам брат близнец обогнал его почти на голову.
И все же, не смотря на некоторые исключения, пример близнецов однозначно подтверждает, что фенотип процентов на 99 зависит от генотипа. Притом в геноме многоклеточного организма нет чертежей, генеральных планов строительства или трехмерного оптического изображения будущего взрослого организма (вам смешно, а есть, между прочим, и такая «научная» теория), а есть только программа развития отдельной клетки. Благодаря тому, что каждая клетка строго следует своей программе поведения, а между отдельными клетками существуют коммуникативное согласование всех действий, в итоге получается животное определенного вида и типа.
Уникальность каждого фенотипа получается благодаря тому, что у каждого индивида уникальное сочетание генов в ДНК и соответственно уникальное сочетание активной действующей силы - белков. А одинаковые взаимодействия порождают одинаковые формы. Давайте вспомним главный принцип при сворачивании белка в пространственную структуру – занять самый выгодный энергетический уровень. То же самое происходит и при «самосборке» клеток в пространственную структуру – организм. На каждой стадии эмбриогенеза, образуются структуры с минимальной потенциальной энергией. Обыкновенная физика и никаких чудес.

На физиологическом и гистологическом уровне у близнецов будет гораздо больше отличий, чем в фенотипе, начиная от несущественных отклонений в строении органов и тканей и заканчивая серьезными врожденными патологиями лишь у одного из близнецов. Получается, что интерьер менее зависим от генотипа, чем экстерьер. Происходит это потому, что за внешний облик любого биологического вида отвечает некое семейство так называемых гомеозисных генов - hox-генов. У млекопитающих это семейство представлено 38 генами, сгруппированными в 4 комплекса, у более примитивных видов hox-генов и того меньше. Достаточно всего лишь 38 генов для того, чтобы собака выглядела как собака, а не как дождевой червь, птица или слон. Hox-гены еще называют регуляторными и архитектурными, поскольку они определяют организацию общего плана тела. Даже незначительная мутация регуляторного гена может привести к полной реорганизации внешнего вида, к отсутствию, трансформации или переносу в другое место сразу целого органа. Это семейство высококонсервативных генов, практически сходных у всех современных эукариотов. Один и тот же ген отвечает за формирование щетинок у мухи дрозофилы и стрекательных клеток у гидры. У дрозофилы и мыши один и тот же ген запускает развитие глаза. Ученые перенесли ген, контролирующий развитие глаза у мыши в геном дрозофилы и у мухи сформировались глаза, притом это были не глаза млекопитающего, а обычные фасеточные мушиные глазки.
Как же получается, что разные биологические виды, имея одинаковые hox-гены, ухитряются быть такими несхожими? А просто - включая и выключая hox-гены в нужное время и в нужном месте. Как на двух одинаковых клавишных инструментах можно сыграть совершенно разные мелодии, так и на базе ограниченного числа одних и тех же hox-генов можно построить хоть моль, хоть динозавра. Например, ген hох-8 контролирует развитее грудной клетки у всех позвоночных. У удава hох-8 включается во всех клетках эмбриональной хорды, благодаря чему ребра образуются вдоль всего позвоночника от головы до хвоста. У курицы hох-8 включается только в задней части хорды и поэтому ребра у нее расположены ближе к хвосту. У собаки - в передней части и ребра образуются ближе к голове. Кстати, у собак иногда вместо положенных 13 пар ребер, бывает 12 или 14 пар, так что если у какой-то собаки аномально короткая длина грудной клетки, то не помешает пересчитать ей ребра и позвонки, а еще лучше сделать рентген, чтобы не пропустить в разведение особь с достаточно вредной для вида мутацией.
По совокупности изложенных сведений, можно сказать, что семейство hох-генов отвечает за общую архитектуру организма, каркас, остов, а все остальные гены лишь вносят некоторые коррективы. Вклад генов, контролирующих общие размеры, пропорции тела, форму черепа довольно весом и мутации в них приводят к появлению новых пород. Остальная, большая часть генов, вносит незначительные индивидуальные штрихи, по которым мы идентифицируем отдельных собак внутри своего вида и породы.
Фенотип так же консервативен, как и каркас, на который его напялили. Щенок заметно меняется внешне лишь в первые месяцы жизни. Но где-то к году-полутора динамика трансформаций становится ничтожно малой и так до конца жизни. А на строение и работу внутренних органов hох-гены влияют незначительно, они лишь отвечают за то, чтобы эти органы были в нужном количестве и в нужном месте. К тому же, нас волнует не сколько внешний вид органов, столько их работа. А это сложный динамический процесс, зависящий от синтеза белков в клетках органов, а мы уже знаем, что производство и взаимодействие белков не является стопроцентно генетически зависимым процессом.
В чем еще обязательно будет отличие между близнецами, так это в характере и в интеллекте. Эти различия вовсе не связаны с воспитанием, даже новорожденные близнецы демонстрируют каждый свою неповторимую индивидуальность. Интеллект предопределяется геномом где-то на 80%. Уточняю, это не от родителей наследуется 80% их интеллектуальных способностей, речь идет о прямой зависимости интеллекта особи от собственного генома, от уникального сочетания генов, которым одарила природа. Безусловно, высокий уровень IQ у родителей считается большим плюсом и дает более обнадеживающие перспективы, но это всего лишь перспективы и только от Его Величества Случая зависит, насколько удачная комбинация сложится из родительских генов. Характер у близнецов порой бывает достаточно схож, но не такая уж редкость, когда близнецы настоящие антиподы. Из чего можно сделать вывод, что эта составляющая высшей психической функции организма слабо связана с генотипом. Таким образом, один из любимейших вопросов всех кинологов о том, как наследуются поведенческие реакции у собак, рабочие качества и интеллект, не имеет однозначного ответа. И не следует в этом месте иронично усмехаться и поминать стандартную фразу, оскорбляющую целомудрие генетики, ибо генетика тут совершенно ни при чем. Что касается высшей нервной деятельности и сознания – это все процессы зависящие от степени развития отдельных участков головного мозга, от конфигурации сети нейронов и динамики процессов происходящих в них. Нейронов в коре головного мозга десятки миллиардов, каждый нейрон разрастается как коралловая ветвь, выпуская десятки тысяч отростков, с помощью которых соединяется с другими нейронами и прочими клетками, образуя сотни миллиардов и даже триллионы связей. Зашифровать строение такой сложнейшей сети с помощью четверичного кода нуклеотидов невозможно. Геном не имеет ресурсов даже для того, чтобы выделить хотя бы по одному гену на каждый нейрон.
Мозг и вся нервная система формируются в эмбриональном периоде под контролем сравнительно небольшой группы генов как бы единым массивом и в количестве значительно превышающем потребности организма. Как в поле, засеянном пшеницей, каждое зернышко предоставлено самому себе, и должно бороться за свое место под солнцем, так и в организме «засеянном» стволовыми клетками с «нейронной программой» начинается настоящая борьба за выживание. Почти 70% из них погибнут ещё до рождения щенка. У новорожденного все еще остается избыток нейронов и в жесткой конкуренции победит тот нейрон, который образует нейросвязь в наиболее короткий период времени.
Маленький щенок пытается впервые встать на лапы и сделать свой первый шаг. Его качает, непослушные лапки разъезжаются в стороны, движения некоординированы и неуклюжи. Мы с улыбкой умиления наблюдаем за малышом и даже не догадываемся, что в этот момент во всех группах нейронов, обеспечивающих механическое движение, происходят соревнования за право стать главным проводником сигнала. Победитель в каждой группе один, все лишние связи отомрут за ненадобностью. Погибнет и часть нейронов-лузеров, а часть останется на тот случай, если главный нейрон пострадает и нужно будет его подменить.
Любое воздействие на органы чувств щенка в первые месяцы его жизни, запускает каскад сложнейших нейрофизиологических реакций, которые влияют на постройку и наладку нейронной сети. Мы не можем руководить этим процессом, но мы можем создать наиболее благоприятные условия для полноценного формирования щенячьей личности: максимум положительных ощущений и развивающей информации. В первые недели жизни важны правильные условия содержания: чистая сухая подстилка, комфортный температурный режим, достаточное количество пищи, развитый материнский инстинкт у суки, выражающийся в надлежащем уходе за щенками и желании проводить с ними достаточное количество времени, когда щенки открывают глаза и начинают ходить, им необходим простор для движений и игр. Не помешает и дополнительная информационная нагрузка: вы берете щенка на руки, говорите ему что-то ласковым голосом, целуете в нос, казалось бы, это такая мелочь, а на самом деле в этот момент миллионы сенсорных и моторных нейронов буквально расцветают в организме. Любая полезная интеллектуальная и физическая нагрузка на организм действует на нервную систему как благодатный дождичек на посевы – нейроны разрастаются, ветвятся, образуют разнообразные богатые связи. Негативные воздействия, напротив, как засуха или ураган уничтожают и корежат данное щенку от рождения.
Об этом следует помнить не только когда щенок мал, но и всю жизнь. Мозг собаки нужно нагружать и развивать, собака не должна вести скучную, ограниченную жизнь, у нее должно быть либо какое-то дело, либо какие-то интересные приключения и свежие впечатления. Если формирование мозга и нейронной сети процесс в основном творческий, не зависящий от генов, то откуда же берутся в родственных линиях одинаковые привычки, наклонности, черты характера? Схожесть обеспечивается «начинкой» нейронов, то есть белками, работающими в нервных клетках. А уж структура белков, как мы знаем, зашифрована в геноме и эта информация передается по наследству от родителей к детям и так далее. Таким образом, природа обеспечила и некоторую преемственность, и возможность реализации нового и неповторимого индивидуума.
Наверное, заводчики рабочих служебных и охотничьих пород немного огорчатся тому, что нет никаких рецептов и научных методик, по которым можно точно спрогнозировать будущий характер и рабочие качества потомства. Ну, так личный опыт и множество противоречивых примеров и так давно должны были подсказать, что наследование высших материй носит мало предсказуемый характер. Даже если опыт в кинологии у вас невелик, то ведь есть богатейший исследовательский материал в виде окружающего человечества. Народный фольклор давно уже подметил и про яблочко от яблони и про семью не без урода. А как часто мы сами, сегодня говорим с умилением: «Копия мамы (папы, дедушки, троюродной тети Мани из Бердичева)», а завтра недоумеваем: «И в кого же ты такой уродился!?». И что самое забавное, в обоих случаях правы.

Есть поучительные примеры и из истории некоторых пород. Как известно, у пастушьих собак Средней Азии и Кавказа, а также у северных лаек столетиями шел очень жесткий отбор по рабочим качествам. Все особи, не соответствовавшие строгим требованиям пастухов и охотников, просто уничтожались, дабы не засорять генофонд. И, тем не менее, за столько веков, так и не удалось добиться абсолютной стабильности и однородности. Всегда находились те, кого не следовало оставлять в живых. Так было, так есть и так будет. Если не можешь управлять каким-то процессом, то хотя бы не мучайся понапрасну и не взваливай на себя бессмысленную и бесполезную работу. Есть простой метод селекции – вязать лучшее с лучшим (по нужным критериям), а затем - выбраковывать всех неудачных потомков. Притом, желательно все это делать спокойно, профессионально, без истерик и душевных экзерсисов, тем более, что сейчас вовсе не нужно уничтожать всех неудачных представителей породы, достаточно лишь исключать их из программы разведения.
Есть в этой непредсказуемости и положительные моменты - природа подарила и нам, и собакам определенную степень свободы от нашего генотипа и нужно только радоваться тому, что наши чувства, мысли, эмоции зависят не только от биохимии нашего организма, что мы все же не совсем биороботы.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 14:30 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
ЛЕКЦИЯ № 4 ГЕНОТИП И ФЕНОТИП


Весь предыдущий материал позволяет нам совершить переход от примитивной и ошибочной «мозаичной» схемы воплощения генотипа в фенотип, к реальной «волновой» схеме. Если бы фенотип был простой суммой отдельных признаков, то графически можно представить себе это в виде огромной мозаичной картины, где каждый отдельный признак соответствует одному паззлу мозаики, а свойства каждого паззла зашифрованы в одном из генов ДНК.
Изображение
рис. 10

На рис. 10 изображен небольшой фрагмент мозаики, подразумеваем, что это часть масштабного живописного изображения. Произведем «мутацию», то есть поменяем синий паззл на зеленый, и увидим, что мутация в одном гене приводит к изменению цвета только одного участка, никак не влияя на соседние и лишь незначительно изменяя общий вид картины. А если взять схему ген-белок-клетка-признак, то следует обязательно учесть, что белок в клетке работает в тесном сотрудничестве с другими белками и изменение в его работе должно сказаться и на других белках и на самой клетке и далее на других клетках. Вместо дискретных стеклышек мозаики подойдут капли акварельной краски разных цветов (рис. 11).
Изображение
рис. 11

Первое что мы отметим: краски вступают друг с другом в контакт и в результате взаимодействия порождают совершенно новые цвета (признаки) за которыми не стоят никакие гены. Картинка сразу же становится богаче, чем в предыдущем примере, но и сложнее. Далее, мы видим, что при замене цвета акварельной капли, изменится не только один дискретный фрагмент, но и вся картинка. Если учесть, что в отличие от «признака», занимающего только одно конкретное место в фенотипе, многие белки могут находиться в клетках различных тканей, а, следовательно, и в совершенно разных компаниях других белков. А если еще вспомнить о том, что один ген может кодировать сразу несколько белков, то получится, что из-за одной единственной мутации волна изменений проходит по всей фенотипической картинке.
Пример: у собак пигмент эумеланин бывает двух типов – черный и коричневый. Разница между ними даже не в химическом составе, а в способе полимеризации готового вещества. А теперь возьмем породы, в которых есть собаки в черном и коричневом вариантах одного окраса: лабрадоры, доберманы, ньюфаундленды, таксы, спаниели и пр. Опытные специалисты-породники подтвердят, что между черными и коричневыми собаками есть едва уловимые отличия. Вроде бы даже и не скажешь сразу, чем же они отличаются, но что-то такое есть, что даже заставляет в некоторых породах выставлять их в разных рингах. При этом иногда сотни лет идет общее разведение, так что прочие гены, находящиеся в той же 11-ой хромосоме уже должны были перемешаться, благодаря кроссинговеру (о К. будет ниже) и речь никак не может идти о сцепленном наследовании признаков. Причина исключительно в мутации в гене В. Казалось бы – такая чепуха, изменили всего лишь форму пигментных гранул с продолговатых на округлые, а вот какой резонанс во всем организме!
Чтобы окончательно убедить читателей в несостоятельности мозаичной схемы и представлении о том, что за каждым признаком стоит если не ген, то группа генов, возьмем такой смешной пример как вера в существование генов, кодирующих углы конечностей и линии верха. Представим себе, что величины всех этих углов большими золотыми буквами четко прописаны каждый в своем гене и в зависимости от того, какая компания «угловых генов» соберется в одном генотипе, такие углы и будет иметь собака (рис. 12, а).
Изображение
Изображение
Изображение
рис. 12
Но ведь кроме «генов углов» еще должны быть и гены, определяющие длины костей скелета! А теперь представим себе, что у собаки с означенными величинами «угловых», вдруг подкачал «ген бедра», и бедро оказалось коротковатым. Что, задние конечности собаки зависнут в воздухе (рис. 12, б)? Или может быть собака все же «упадет» на задние конечности (рис. 12, в)? Но ведь тут же возопит «ген линии верха»: «Господа, у меня указан совсем другой угол линии верха к горизонтали!». Генов углов гораздо больше, тем более, на их стороне гравитация, тянущая заднюю часть к грешной земле, так что они могут важно надуть щеки и сказать, что они эпистатичные гены, т.е. главные, доминирующие над генами другого локуса. И гену линии верха останется только горестно вздыхать: «Вы звери, господа! Что подумает какой-нибудь исследователь, заглянув в окуляр электронного микроскопа и увидев, что я обещаю одно, а на деле все совсем по-другому».
Смешно. На самом деле, такой важный для собаководов признак как углы конечностей, это чисто виртуальный признак, зависящий исключительно от длин костей скелета и, частично, от сочленяющих их суставов. Но зато уж длины костей, безусловно, генетически зависимый признак. Так что, при оценке экстерьера собаки, при подборе племенных пар, нужен полный анализ анатомического строения. Ведь иногда правильные углы получаются благодаря удачно скомпенсированным недостаткам передних и задних конечностей.
От умозрительных углов перейдем ко вполне конкретному и материальному глазу и рассмотрим принципы наследования его формы. Мы характеризуем глаз собаки следующими признаками: разрез (овальный и круглый), размеры (большие и маленькие), постав (косо и прямо поставленные). Давайте предположим, что за каждый признак отвечают специальные гены и сколько бы этих генов ни было, мы всех их вычислили. Ген это тоже вполне материальная вещь, реально существующий кусочек ДНК. И есть замечательный метод под названием – генная инженерия, когда вырезается определенный ген из ДНК одного животного и пересаживается в ДНК другого животного. В качестве подопытных кроликов возьмем шелти и пекинеса. У первых глаза узкие, миндалевидные, среднего размера, косо поставленные. У вторых - большие, круглые, выпуклые, поставлены прямо и широко. Можно взять оплодотворенные яйцеклетки чистопородного шелти и пекинеса и поменять им «глазные гены». Согласно «мозаичной» схеме у нас просто обязаны будут родиться самые обычные шелти, с типичными для породы узкими длинными головами, но…. на этих изящных головках будут красоваться крупные, круглые, выпуклые глаза пекинеса. А на широкой мордочке пекинеса, где-то в направлениях норд-норд-ост и норд-норд-вест расположатся две узенькие глазные щелочки. Представьте себе мысленно таких монстров, потому как рисовать мне их не хочется. Даже если вы не в состоянии объяснить – почему невозможно такое сочетание, то внутренний голос вам будет все равно твердить, что это невозможно, потому что невозможно никогда. И внутренний голос вас не обманывает.
Давайте возьмем еще пример, более простой, на первый взгляд. Теперь мы произведем обмен только генами, контролирующими размер глаз, но зато сделаем это у йоркширского терьера и мастифа. Если мастифа с крошечными, как бусинки глазками еще худо-бедно представить себе можно, то что делать с йорком, ведь два мастифьих глаза больше всей головы крохи?!
На самом деле нет, и не может быть никаких генов «глазных признаков». Расположение глаз, разрез, размер, постав зависят от глазницы. Где в черепе отверстие, какого размера и формы – такой глаз и будет. Глазница образуется на стыке 3 черепных костей и, значит, зависит от формы и размера этих костей. От конфигурации каждой кости черепа зависит и окончательная форма черепа. Так что наблюдается полная и абсолютная зависимость формы глаза от формы черепа собаки. Поэтому, если вы видите, что у собаки глаз не соответствует требованиям стандарта, но при этом вам кажется, что голова у собаки красивая, то это вам только кажется. Либо вам не хватает квалификации, чтобы увидеть недостатки в строении черепа, либо у вас глаз замылен, либо вам просто не дано видеть. Выходит, что форма глаза это вовсе не мелочь, на которую можно не обращать особого внимания при оценке собаки.
Что же у нас получается в итоге? Расследуя механизмы наследования тех или иных признаков, мы не отказываемся совсем от генов, мы просто ищем - на что же на самом деле влияют гены и как это косвенно сказывается на фенотипе. В общих чертах схема формирования фенотипа была уже представлена в лекции по эмбриологии: каркас определяется hox-генами, грубые правки «фасада» производит некая группа важных генов, и мелкие штрихи добавляют все прочие гены. О роли hox-генов уже поговорили и выяснили, что они отвечают за внешний облик собаки: горизонтально расположенный корпус, четыре лапы, голова, шея, хвост. О том, как самый обычный ген, не связанный с анатомическим строением собаки, а отвечающий лишь за полимеризацию пигмента эумеланина, влияет на весь экстерьер особи, мы тоже рассмотрели. Осталась неисследованной лишь эта таинственная группа «очень важных генов». А это как раз и есть главные скульпторы в организме - факторы роста.
Факторами роста (ФР) называют группу белковых молекул, которые стимулируют или подавляют размножение определенных типов клеток.
Все вы, наверное, слышали о гормоне роста (соматотропный гормон, СТГ, соматотропин). Соматотропный гормон - вырабатываемый в передней доли гипофиза оказывает многообразное влияние на процессы обмена веществ, конечным результатом которых является усиление роста. Для того чтобы гипофиз приступил к синтезу СТГ, он должен получить команду из гипоталамуса – отдела головного мозга, координирующего работу многих органов. Происходит это посредством соматотропин-рилизинг-гормона (СРГ, соматолиберин). Произведенный гипофизом СТГ стимулирует гепатоциты печени вырабатывать инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин), а уж ИФР-1 в свою очередь регулирует работу гипоталамуса, таким образом, замыкая цепь. Опять мы сталкиваемся с очередной веселой троицей, повязанных друг с другом круговой порукой и заправляющих важнейшим для организма процессом – ростом, увеличением в размерах. СТГ, СРГ и ИФР-1– это три дирижера, три великих стратега, командующих общим процессом роста и решающим какого размера быть собаке. Гормоны поступают в кровь и вместе с током крови доходят до каждой клеточки организма, воздействуют на мембранные рецепторы и заставляют клетки делиться.
Вроде бы все просто и понятно, но давайте все же присмотримся внимательнее к ходу этого процесса. Для этого мы слегка поиграем с пространственно-временным континуумом и усадим рядышком с новорожденным щенком его же самого, но уже выросшего и повзрослевшего. Сравниваем: кожный покров в процессе роста увеличивался преимущественно в плоскости и совсем немного в толщину; глазное яблоко практически идеальной сферической формы так и увеличивалось равномерно по всем направлениям; ухо новорожденного щенка любой породы напоминает по форме человеческий ноготь, далее растет только в 3-х направлениях - от черепа вверх или вниз, в зависимости от постава и в стороны; трубчатые кости растут преимущественно в длину и несколько меньше в ширину; кровеносные сосуды в длину и т.д. Разные ткани и органы растут по-разному, по своему индивидуальному сценарию. Гомоны дают команду «Расти!» и задают скорость роста, а многочисленные факторы роста на местах объясняют клеткам, как им расти, в каком направлении.
Секретируются ФР самими же клетками, а вот воздействовать они могут как на свою клетку-родительницу, так и на другие клетки. Таким образом, факторы роста согласовывают процессы роста разных тканей.
Опять посмотрим на нашего подопытного щенка – как росли его конечности? Рост трубчатых костей во весь период четко совпадал со скоростью роста прикрепленных к костям мышц. Не отстал и рост кожных покровов, покрывающих мышцы. Согласованность действий ФР ни в коем случае не является генетически зависимым процессом. В противном случае, если бы какой-то собаке достались гены, заставляющие активно расти трубчатые кости, а вот гены, активирующие рост мышц и кожи конечностей оказались слишком медленными, то зрелище получилось бы не для слабонервных – вылезшие наружу кости, разорванные мышцы и кожа. Взаимопонимание и взаимовлияние складывается в процессе «общения» факторов роста. Благодаря этому, даже если предприимчивый маленький кобелек исхитрится повязать крупную суку, никаких монстров для кунсткамеры от этого не родится. Это будут собаки некоего среднего размера, возможно недостаточно гармоничного строения, но уж точно не получится на огромном теле дога крошечной головы таксы. Ни естественным скрещиванием, ни с помощью генной инженерии нельзя присобачить цвергпинчеру овчарочьи уши, бладхаунду хвостик мопса, а к бедру чихуахуа прикрепить голень мастифа.
Условная схема роста может быть представлена в следующем виде:
Изображение
рис. 13

Закольцованные гормоны и факторы роста стоят насмерть, не позволяя своим товарищам нарушить идеальную гармонию окружности. Если даже произойдет мутация в одном из ФР, то остальные факторы либо удержат своего модифицированного коллегу в прежних рамках, либо поддадутся его мощному напору и растянут или сузят свое кольцо. А когда происходит вязка партнеров значительно отличающихся размерами, то разномастные ФР, долей случая собравшиеся в одном организме, не станут тянуть одеяло каждый на себя, уродуя идеальную форму, а на самом деле – уродуя организм животного. Посовещавшись, они придут к консенсусу и выстроят среднеарифметическое кольцо.
Даже если вы захотите далее поэкспериментировать с этим пометом и повяжете между собой сибсов, то вы не получите расщепления в потомстве на гигантов и миниатюру, как этого можно было бы ожидать исходя из законов Менделя. Это будут опять собаки среднего размера, хотя разброс в росте получится гораздо больший, чем при вязке двух собак такого же размера, но принадлежащих к устоявшейся породе.
Но это еще не все функции ФР. Кроме регулировки процессов роста, эти белки обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем. Нервная система – это собственно мозг и сеть нейронов, пронизывающих все тело. Нервная система координирует деятельность всех систем организма и обеспечивает возможность реализации психических процессов: мышление, память, эмоции. Эндокринная система состоит из ряда желез и является основной регулирующей системой, контролируя и интегрируя деятельность внутренних органов, посредством вырабатываемых гормонов. Иммунная система, состоящая из селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, служит защитной системой и обеспечивает устойчивость организма.
Вряд ли кто-то сомневался в том, что три эти системы связаны. Мы отлично знаем, что стресс может снизить иммунитет, а изменения в работе половых желез влияет на поведение, эмоции и даже на интеллект. Но информация о том, что связными работают именно факторы роста, позволяет нам понять - как каждый из более чем 200 тысяч белков в организме (и 20 тысяч их кодирующих генов), будь то иммунный белок или вообще пищеварительный фермент, могут косвенным образом повлиять на деление клеток, а, следовательно, и на фенотип.
Также мы можем проследить связь между типом конституции и типом высшей нервной деятельности. Редкий собаковод не знаком с учением Павлова, и не отбарабанит как таблицу умножения 4 типа - 4 темперамента. Но задавались ли вы хоть раз вопросом: а почему именно так они связаны? И почему подобная зависимость наблюдается во всех породах собак, не смотря на заметные генетические различия? Да что там собаки, учение Павлова оказывается справедливым и для остальных видов млекопитающих, в том числе и человека. Если мы посмотрим через прицел факторов роста, то сможем объяснить связь: ФР, стимулирующие рост костей вширь сверх «сангвинической нормы», также оказывают тормозящее влияние на процессы в нервной системе. И наоборот – те ФР, что стимулируют рост скелетных костей больше в длину и меньше нормы в ширину, стимулируют скорость процессов в нейронах.
Нельзя не восхититься в очередной раз великой мудрость природы, так удачно все устроившей. И это отнюдь не случайность. Более мощное и сильное животное не должно легко впадать в состояние гнева, чтобы не быть источником опасности для своих сородичей. Сухой и облегченной особи можно пробиться в жизни только за счет высокой скорости реакций, напора и агрессии. А слабым и нежным особям ни к чему ни сильное возбуждение, ни чрезмерное торможение, им будет легче выжить, если соплеменники как можно меньше станут их замечать.
Мутации в ФР чаще всего являются породообразующими мутациями. Собака – прямой потомок волка и до того, как начался процесс образования разнообразных пород, все первобытные собаки были окрасом и экстерьером похожи на своего прародителя и на некоторых современных лаек. Как древнее человечество выводило новые породы собак, мы хоть и не видели своими глазами, тем не менее, можем описать с высокой степенью точности. Когда у собак происходили те или иные мутации, то мутантные особи отбирались и вязались друг с другом или схожими животными; носители нового признака шли в разведение далее, а неудачные особи отсеивались. Так постепенно новый признак закреплялся в ограниченном поголовье, которое с некоторой натяжкой можно назвать породой. И только в такой последовательности, а вовсе не как представляют себе некоторые собаководы: какой-то талантливый селекционер задумал получить собак с укороченной мордой, затем стал хитроумным способом подбирать пары обычных длинномордых собак и вдруг чудесным образом родилось желаемое. Или надоело человечеству до тошноты унылое однообразие в окрасах собак –Человек не может создавать гены или индуцировать нужные мутации в них. Мы можем только использовать накопившиеся за тысячелетия мутации и комбинировать их определенным образом. И хотя пород на сегодняшний день уже около 500, но породообразующих мутаций на самом деле не так уж много.
К породообразующим мутациям относятся:

1) Мутации, влияющие на размеры – миниатюрность и гигантизм.
На сегодняшний день известна одна из мутаций, благодаря которой мы имеем некоторые миниатюрные породы. Как и следовало ожидать – это мутация в стане «стратегов», а конкретно в ИФР–1. Как ни странно, этот же мутантный ген обнаружили и у ротвейлеров, которых даже самая изощренная логика не поможет приписать к той-породам. Если бы мы не познакомились ранее с круговой порукой факторов роста, то ничего бы не оставалось, как опять поминать нехорошими словами генетику. А так, мы можем наглядно убедиться в могуществе договора между всеми ФР, действительно, даже мутация не позволит уменьшить породу, если все остальные участники договора будут иметь иное мнение по этому вопросу.
Факторы, влияющие на увеличение размеров собак пока неизвестны. Возможно, гигантизм собак, а также и некоторые формы миниатюрности связаны не только с мутациями, но и с разным количеством копий генов.
О вариациях числа копий генов пока не упоминалось, а это, между прочим, еще одно интереснейшее явление, серьезным образом влияющее на формирование организма. Многие гены в ДНК встречаются не в единственном числе, а имеют дубли. Чем больше количество копий гена, тем выше экспрессия белка, тем значительнее влияние на фенотип. У человека целых пять генов СТГ, плюс альтернативный сплайсинг и благодаря этому в крови присутствуют сразу несколько изоформ гормона. Это облегчает и специализацию в воздействии на разные ткани и дает достаточно приличные вариации в росте у людей безо всяких там мутаций.

2) Мутации, влияющие на рост костей черепа.
Выделяют три основных градации:
Мезокефалия или среднеголовость - умеренно длинный и широкий череп. Для собаки это формы близкие к волчьему и лайкоидному черепу.
Брахицефалия или короткоголовость, особая форма головы с относительно слабым развитием продольного диаметра и большим поперечником из-за преждевременного закрытия венечного (коронарного) шва.
Долихоцефалия, или скафоцефалия - узкий череп, вытянутый спереди назад. Развивается из-за слишком раннего окостенения стреловидного (саггитального) шва.
Есть так называемый закон Вирхова, который гласит, что при преждевременном заращении костного шва происходит компенсаторный рост костей параллельно к его оси.
Но кроме этого у собак есть еще довольно-таки специфическая форма головы, распространенная у охотничьих пород – спаниелей, гончих, легавых. Возможно, такая форма вызвана преждевременным закрытием других швов, скорее всего боковых.
Существует также характерная для всех той-пород округлая голова со слабо развитыми челюстями и это, скорее всего, следствие недостатка СТГ в организме, так как подобные изменения формы черепа наблюдаются в других породах, когда вдруг рождается щенок намного мельче, чем обычный представитель породы.
Брахицефалия в кинологии традиционно связывается не сколько с широким черепом, столько с укороченной мордой. Но при закрытии коронарного шва морда должна укоротиться автоматически. Представьте себе череп лайки в виде латексной маски из магазина смешных ужасов. Коронарный шов проходит между лобной и теменной костью близко к линии ушей. Возьмем за края этого шва – это область скул, и растянем маску в ширину – длина черепной коробки уменьшится, ширина увеличится и на фронтальном срезе череп приобретет слегка округлую форму. Но также растянется в ширину и уменьшится в длину морда, хотя мы ее даже пальцем не коснулись. Заодно посмотрим и на то, как изменится форма глазницы – вместо овального косо расположенного отверстия получится круглое и прямо посаженное. Вот так одним легким движением мы трансформировали сложнейшую объемную конструкцию и изменили десятки характеристик, которые мы называем признаками.
Но это еще не все, теперь сопоставим ширину черепа с шириной корпуса. Нельзя не заметить, что существует прямая зависимость одного от другого. Все брахицефальные собаки достаточно ширококостны и обладают объемной грудной клеткой. Мезоцефальные породы имеют нормостеническое телосложение, а у долихоцефалов вытянутое астеническое строение. Вот так-так – закрылся преждевременно один черепной шов и не только череп, но и всю собаку вдруг растянуло вширь или ввысь.
Удивительно это будет до тех пор, пока мы будем оперировать сугубо медицинскими понятиями. С точки зрения молекулярной биологии заращение костного шва и компенсаторный рост костей параллельно к его оси означает изменения в факторах роста, задающих направление деления клеткам плоских костей черепа. Схематично можно изобразить в следующем виде.
Изображение
рис. 14

Есть исходная геометрическая фигура – круг. Для того чтобы в процессе роста круг сохранил свою форму, он должен расти равномерно по всем направлениям. Векторы силы, выполняющие в нашем случае роль факторов роста, должны быть равны (рис. 14, а). Теперь представим, что часть ФР, действующих в вертикальном направлении, вдруг поменяли пространственную ориентацию и стали стимулировать рост в горизонтальном направлении. Вместо круга получится овал, с горизонтальной большой осью и малой вертикальной – аналог брахицефального черепа (рис. 14,б). Изменим ориентацию горизонтальных ФР и получим аналог долихоцефального черепа (рис. 14,в).
Пока нельзя сказать каким образом ФР плоских костей черепа влияют на рост остальных костей скелета. Возможно самым непосредственным – это один и тот же ФР, присутствующих во всех костях и естественно, мутация в нем приведет к одинаковым изменениям в росте костной ткани. А может через ту самую круговую пороку факторов роста, когда изменение в одном белке должны обязательно либо быть поддержаны остальными белками, либо запрещены. Независимо от того, каким путем согласуются процессы роста плоских и трубчатых костей, результат, как говорится, налицо: не бывает собак с широкой массивной головой и легким астеническим телом, как не бывает и мощных крепышей с утонченной длинной головой. Также невозможно к широкой и короткой черепной части приставить длинную морду, а к долихоцефальному черепу укороченные челюсти. И это прекрасно доказывается примерами межпородных вязок собак принадлежащих к разным типам. Как и в случае с межразмерными вязками – получается некий усредненный тип.
Но все же можно найти несколько примеров, на первый взгляд, не согласующихся с выстроенной закономерностью. Пример первый: ротвейлер и боксер имеют приблизительно одинаковые размеры, головы у ротвейлеров заметно шире, чем у боксеров, но при этом и телосложение гораздо мощнее, что пока вписывается в предложенную модель. Морда у ротвейлера коротковата, что также пока не опровергает теорию. Вот только у ротвейлера отсутствует характерная для боксера вздернутость морды, вызванная специфическим искривлением лицевых костей. В этом нет ничего удивительного, это означает лишь, что у боксеров, бульдогов, пекинесов и пр. наблюдается дезориентация ФР и в лицевых костях, что приводит к их деформации в процессе роста.
Пример второй: японский хин имеет ярко выраженный брахицефальный череп, а тело либо нормостеническое, либо вообще – астеническое. Но если мы посмотрим на ширину черепной коробки хина, то отметим, что голова у него вовсе не так уж и широка. У собаки с обычной головой и с таким же точно телосложением, ширина черепа была бы соразмерной. По-видимому, у хинов отсутствует компенсаторный рост черепа в ширину при прекращении роста в длину. ФР не меняют направление, а вообще прекращают работать (рис. 14, г).
Пример третий: бультерьер на массивном, широком теле носит достаточно длинную голову. Однако назвать такую голову долихоцефальной никак невозможно. Голова бультерьера достаточно широка, а, кроме того, еще и наблюдается аномальное разрастание лицевых костей в высоту. Достаточно специфическое сочетание нескольких «потерянных в пространстве» ФР. Но все же не на столько они оказались потеряны, чтобы совсем не сообразить, что под такую массивную голову нужно обязательно соответствующее тело, что и было с успехом реализовано остальными ФР. все зонарные да зонарные, захотелось черных, рыжих, белых, коричнево-подпалых. Поднатужилось человечество и «вывело» новые окрасы. Даже сейчас некоторых собаководов пробирает дрожь восторга в случаях, когда в каком-то заморском питомнике местные «мичурины» вдруг «выводят» собак нового для породы окраса. На самом деле не нужно никаких сверхчеловеческих мыслительных способностей, чтобы повязать таксу со спаниелем, а потом выдавать потомков этих метисов кремового окраса за чистокровных такс. Аналогично и в других породах.
Есть исходная геометрическая фигура – круг. Для того чтобы в процессе роста круг сохранил свою форму, он должен расти равномерно по всем направлениям. Векторы силы, выполняющие в нашем случае роль факторов роста, должны быть равны (рис. 14, а). Теперь представим, что часть ФР, действующих в вертикальном направлении, вдруг поменяли пространственную ориентацию и стали стимулировать рост в горизонтальном направлении. Вместо круга получится овал, с горизонтальной большой осью и малой вертикальной – аналог брахицефального черепа (рис. 14,б). Изменим ориентацию горизонтальных ФР и получим аналог долихоцефального черепа (рис. 14,в).
Пока нельзя сказать каким образом ФР плоских костей черепа влияют на рост остальных костей скелета. Возможно самым непосредственным – это один и тот же ФР, присутствующих во всех костях и естественно, мутация в нем приведет к одинаковым изменениям в росте костной ткани. А может через ту самую круговую пороку факторов роста, когда изменение в одном белке должны обязательно либо быть поддержаны остальными белками, либо запрещены. Независимо от того, каким путем согласуются процессы роста плоских и трубчатых костей, результат, как говорится, налицо: не бывает собак с широкой массивной головой и легким астеническим телом, как не бывает и мощных крепышей с утонченной длинной головой. Также невозможно к широкой и короткой черепной части приставить длинную морду, а к долихоцефальному черепу укороченные челюсти. И это прекрасно доказывается примерами межпородных вязок собак принадлежащих к разным типам. Как и в случае с межразмерными вязками – получается некий усредненный тип.
Но все же можно найти несколько примеров, на первый взгляд, не согласующихся с выстроенной закономерностью. Пример первый: ротвейлер и боксер имеют приблизительно одинаковые размеры, головы у ротвейлеров заметно шире, чем у боксеров, но при этом и телосложение гораздо мощнее, что пока вписывается в предложенную модель. Морда у ротвейлера коротковата, что также пока не опровергает теорию. Вот только у ротвейлера отсутствует характерная для боксера вздернутость морды, вызванная специфическим искривлением лицевых костей. В этом нет ничего удивительного, это означает лишь, что у боксеров, бульдогов, пекинесов и пр. наблюдается дезориентация ФР и в лицевых костях, что приводит к их деформации в процессе роста.
Пример второй: японский хин имеет ярко выраженный брахицефальный череп, а тело либо нормостеническое, либо вообще – астеническое. Но если мы посмотрим на ширину черепной коробки хина, то отметим, что голова у него вовсе не так уж и широка. У собаки с обычной головой и с таким же точно телосложением, ширина черепа была бы соразмерной. По-видимому, у хинов отсутствует компенсаторный рост черепа в ширину при прекращении роста в длину. ФР не меняют направление, а вообще прекращают работать (рис. 14, г).
Пример третий: бультерьер на массивном, широком теле носит достаточно длинную голову. Однако назвать такую голову долихоцефальной никак невозможно. Голова бультерьера достаточно широка, а, кроме того, еще и наблюдается аномальное разрастание лицевых костей в высоту. Достаточно специфическое сочетание нескольких «потерянных в пространстве» ФР. Но все же не на столько они оказались потеряны, чтобы совсем не сообразить, что под такую массивную голову нужно обязательно соответствующее тело, что и было с успехом реализовано остальными ФР.



Вот, собственно, и все. На первый взгляд совсем не много, но если комбинировать все эти мутации в разных сочетаниях, то этого вполне хватит на создание нескольких сотен достаточно оригинальных пород. Лишь несколько породообразующих признаков являются следствием мутаций связанных с нарушениями эмбрионального развития. Остальные прямо или косвенно связаны с факторами роста. Даже мутация в HAS2. Гиалуронат-синтаза сама хоть и не относится к ФР, но управляющий сигнал получает непосредственно от факторов роста TGF-b и PDGF.
Ну и, поскольку уж речь зашла о факторах роста, то давайте попробуем порассуждать о том, как ФР могут повлиять на появление такой неприятной аномалии как дисплазия тазобедренного сустава (ДТС). О дисплазии на сегодняшний день написано несметное количество статей, проведено множество исследований. Известные кинологи и ветеринарные медики сходятся во мнении, что причин для развития ДТС может быть несколько: генетические мутации; гормональные нарушения; недоразвитые сухожилия и слабая мускулатура таза; прямой постав бедра; растянутый формат; высокая скорость роста и избыточный вес; несбалансированное питание; чрезмерные физические нагрузки; травмы; воспалительные заболевания суставов и пр.
Трудно с этим не согласиться. Мутации в белках, связанных с кальциевым обменом в организме запросто могут привести к дисплазии. Гормоны, регулирующие кальциевый обмен тоже важные и нужные участники процесса. Любые механические воздействия на молодой не окостеневший сустав могут привести к разрушению хрящевой и костной тканей. Сустав методом фотосинтеза из воздуха не создашь, потому в миске щенка должен присутствовать полный набор «стройматериалов» для размножения клеток костной ткани.
Все щенки рождаются со здоровыми суставами, и лишь к 12-18 месяцам развиваются отклонения от нормы, то есть изменение происходит в процессе роста, а кто заправляет всеми процессами роста в организме, мы уже знаем.
Теперь обратимся к статистике по частоте ДТС в разных породах собак. К сожалению, нет возможности привести полный список, но он доступен всем пользователям интернета на сайте Ветеринарной Ортопедической Организации (OFA). Если вы просмотрите список от начала до конца, то согласитесь, что тяжелые ширококостные породы располагаются преимущественно в верхней части списка, к средине их становится все меньше, а в конце списка в основном обосновались, стройные и высоконогие породы. Позиции пород, на первый взгляд не вписывающихся в выявленную закономерность, можно объяснить исходя из многообразия причин вызывающих ДТС, например, три мелкие породы - английский бульдог, мопс и французский бульдог, не смотря на свой небольшой вес, относятся к «широким» брахицефальным породам, да еще и имеют практически вертикальное бедро, при котором головка бедра просто не может правильно расположиться в вертлужной впадине. Но есть в этом перечне и труднообъяснимые пункты - достаточно высокий процент дисплазии у всех сеттеров. Возможно, в этих породах решающими являются другие факторы из представленного.
Даже в обнаруженной закономерности есть определенные нестыковки, почему-то у намного более крупных и тяжелых немецких догов процент нарушений гораздо ниже, чем у золотистых ретриверов или ротвейлеров. Однако этому можно найти объяснение.
Давайте рассмотрим строение бедренной кости. Эта кость, как и все трубчатые, кости скелета, состоит из двух частей - трубчатая цилиндрическая средняя часть (диафиз) (рис. 16), и утолщения на концах (эпифизы) (рис. 15). В щенячьем возрасте диафиз отделен от эпифиза метаэпифизарным хрящом и рост трубчатой кости в длину обеспечивается этой самой метаэпифизарной хрящевой пластинкой.
Фактически, диафиз и эпифиз растут и развиваются отдельно друг от друга, лишь когда хрящевая пластинка истончается и исчезает, кость сливается в единое целое и рост ее в длину заканчивается.
Диафиз и эпифиз имеют различное строение. В зависимости от положения костных пластинок различают - губчатую и компактную костную ткань. Трубчатая часть кости состоит преимущественно из компактного плотного вещества. Снаружи компактная костная ткань покрыта надкостницей, а внутренний слой переходит в губчатое вещество. Внутри кости находится полость, заполненная костным мозгом. Эпифиз состоит из большого количества рыхлого губчатого вещества, покрытого тонким слоем компактной костной ткани. Вместо надкостницы, наружный слой эпифиза формирует гиалиновый хрящ.


Изображение
рис. 16

Если составные части кости имеют различную конструкцию и структуру, то и расти они должны по-разному. Рост трубчатой кости в длину, как уже было сказано, осуществляется за счет эпифизарной пластинки - хрящевая ткань пополняется путем новообразования клеток и их последующим окостенением. На рис. 15 отрезок А – это уже окостеневший участок хряща, отрезок В – хрящ, образовавшийся в процессе деления клеток хрящевой ткани. Рост трубчатой кости в ширину происходит за счет деления клеток надкостницы.
Изображение
рис. 17

Если бы происходило лишь отложение костной ткани на наружной поверхности трубки (наружный слой 1 на рис. 17), то масса кости по мере роста увеличилась бы настолько, что животные передвигались бы с большим трудом и очень медленно. Но в то время как остеобласты наращивают костную ткань снаружи, другие клетки - остеокласты разрушают и рассасывают кость изнутри (внутренний слой 2, рис. 17), тем самым, расширяя костномозговую полость. Диаметр трубки увеличивается, но толщина костной ткани растет незначительно.
Губчатое вещество эпифиза представляет собой наслоение костных перекладин (пластин) различной толщины, расположенных под разными углами друг к другу, чтобы давление и растяжение, распределялись равномерно на всю кость (рис. 15). Рост эпифизов можно сравнить с изготовлением папье-маше. Если вы возьмете мячик и станете наклеивать на его поверхность листики бумаги, располагая их равномерно по всей поверхности и обязательно под разными углами, то вы получите в результате увеличенную копию исходного объекта.
Должен ли быть согласован рост диафиза и эпифизов? Обязательно! По-другому просто не может быть. Может ли рост трубчатой части повлиять на рост сустава? Вне всякого сомнения. Статистика OFA подсказывает нам, что чем больше кость растет в длину и чем меньше при этом она растет в ширину, тем более идеальный сустав получится в конечном итоге. Факторы роста, заставляющие кость расти в ширину сверх нормы для данного биологического вида, должны обязательно слегка исказить пространственную форму сустава. Это как если бы при изготовлении папье-маше мы вдруг стали наклеивать бумагу не равномерно по всей площади поверхности, а где-то больше, где-то меньше.
Причастность факторов роста к формированию тазобедренного сустава помогает нам понять, почему в рамках породы одни собаки страдают дисплазией, а других минует чаша сия. Нет на свете двух собак с одинаковым геномом, а тем более, с одинаковым протеомом. Следовательно, нет двух собак, которые росли бы совершенно одинаково. Разное сочетание факторов роста и разные сочетания прочих белков, влияющих на факторы роста, дают неповторимое и оригинальное течение процесса полиферации (деления) клеток в организме. Таким образом, главное значение имеет не только общий размер и вес породы и отдельных ее представителей, но и гармоничное соотношение скорости роста трубчатых костей в длину и в ширину.
В некоторых крупных породах, у тех же догов, кости растут правильно «в нужное время и в нужном месте», а в породах с другим экстерьером и другой генетикой, возможно, процессы роста не всегда совпадают, то ли по времени, то ли в пространстве.
Мы можем вмешаться в процесс роста щенка и повлиять на формирование его экстерьера. К сожалению, это влияние чаще бывает негативным: недостаточное или избыточное кормление; неполноценный, несбалансированный рацион; недостаточные, избыточные или несбалансированные физические нагрузки. Но тот, кто не поленится овладеть этим великим искусством правильного выращивания щенков, сможет не только создать идеальные условия для реализации наследственной программы, но даже корректировать некоторые врожденные недостатки.
Например, у щенка плоские ребра и узкая для данной породы грудная клетка, да еще один или оба родителя также имеют подобный недостаток. Казалось бы, даже не стоит пытаться что-то исправить, ведь гены, по меткому народному выражению, пальцем не раздавишь. И все же не стоит сдаваться раньше времени, активные (но строго дозированные, чтобы не навредить в чем-то другом!) физические нагрузки неизбежно приведут к увеличению объема легких. Какая бы ни была генетическая программа для роста костей скелета, но ФР из клеток легких передадут сигналы к окружающим мышцам и реберным костям: « Господа, вы должны слегка раздвинуться вширь, нам не хватает места». И ребра обязаны будут прислушаться к сигналу и скорректировать свою программу роста.
Ну и напоследок еще стоит сказать, что обновление костной ткани происходит всю жизнь. У собак этот процесс особенно активен и ежегодно заменяется до 10% костной ткани. Для нормального костеобразования и рассасывания (резорбции) кости собака должна двигаться. Не полчаса в день на коротком поводке, а иметь возможность хотя бы несколько раз в неделю побегать вволю на свободе.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 14:40 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
ЛЕКЦИЯ № 5 СЕЛЕКЦИЯ И РАЗВЕДЕНИЕ.


Возможно, многие заводчики обратили внимание в лекции по эмбриогенезу на информацию о том, что фенотип где-то на 99% зависит от генотипа. И, может быть, даже воодушевились по этому поводу и подумали – а не поможет ли все-таки генетика получить собак красоты необыкновенной и безупречного экстерьера? Почему бы нет! Берете образцы тканей у собаки, которая является для вас эталоном породы и секвенируете ее геном. Под электронным микроскопом выбираете из генетического материала ее родственников и не родственников нужные фрагменты ДНК, соединяете их таким образом, чтобы получить те же последовательности нуклеотидов, как и в геноме вашего идеала, внедряете полученный набор хромосом в ядро яйцеклетки и через два месяца родится хоть и не совсем точная, но все же копия. Не умеете так? А никто не умеет. Возможно, когда-нибудь, в далеком будущем, если человечество не угробит себя раньше, чем прогресс достигнет таких высот. Тогда собак будут заказывать в генетических лабораториях по предложенным образцам, а кинология в нынешнем варианте умрет, поскольку на выставке эксперты вряд ли смогут определить какой из клонов лучше.
На сегодняшний день разведение собак зиждется на старых, но надежных, дедовских методах – вязать лучшее с лучшим, применять инбридинг и аутбридинг. Чтобы стать успешным заводчиком, нужна не сколько генетика, столько грамотный маркетинг. Даже стандарт породы не обязательно знать и понимать, можно обойтись громкими именами питомников и производителей и высоким мнением об этих собаках опытных породников и экспертов. Если в хорошем питомнике купить суку и повязать с известным производителем, то с высокой степенью вероятности в помете родятся вполне приличные щенки, которые в амбициозных руках могут добиться выдающихся успехов. А уж глубокое знание породы (настолько глубокое, чтобы самые престижные титулы не затмевали реальных недостатков собаки), умение замечать, подмечать, анализировать информацию и просто наличие чутья и таланта, повышают вероятность успеха сразу на десятки пунктов.
И все же многие заводчики желают разводить собак «по науке», а некоторые даже уверенны, что именно так и ведут племенную работу. Хочется надеяться, что уверенность эта искренняя, а не маркетинговый ход в условиях жесткой конкуренции. Все дело в том, что наука не предлагает никаких рецептов для получения собак-чемпионов. Интересовали бы кинологов урожайность, прирост живой массы или хотя бы удои молока – наука тут как тут, немедленно предложила бы к услугам ряд зарекомендовавших себя методов. Но как только речь заходит о красоте – наука, послав воздушный поцелуй на прощанье, растворяется в воздухе как фантом. Поэтому, в отсутствие фундаментальной научной базы, теория селекционного отбора заросла мифами, слухами и приметами по самую макушку.
Всякий новичок в собаководстве, впервые решивший повязать свою собаку тут же услышит от старших товарищей, что инбридинг следует применять очень осторожно, продуманно, и если он (новичок) недавно в породе и не знает всех предков обоих производителей как минимум до десятого колена, то пусть даже не замахивается на родственное спаривание. Что же касается аутбридинга, то этот метод, по мнению тех же опытных заводчиков, дает насколько непредсказуемые результаты, что, не имея достаточного опыта в разведении, не следует даже думать о неродственном спаривании.
В общем, неискушенный заводчик как богатырь на распутье – куда ни пойди, везде тебе грозят потерями и лишениями, при этом третьего варианта не предлагают. Да и нет его, третьего – либо родственное разведение, либо не родственное. Но ничего страшного, дедовщина хоть и не очень приятное общественное явление, но пройдет несколько лет и любой заводчик выучит и умные фразы о «консолидации кровей» и научится рассказывать проникновенные истории о том, как ночи не спит, анализирует родословные потенциальных женихов до десятого колена.
Такое глубокое изучение родословных вещь, безусловно, полезная, но только в том случае, если этот процесс вводит заводчика в медитативное состояние, которое позволяет ясновидеть будущий помет. Другой практической пользы от подобного времяпрепровождения, увы, нет. Информация о предках далее 3-4 колена годится лишь для удовлетворения любопытства. Вычислять вероятности наследственных заболеваний по родословной малоэффективно. Будь базы данных по наследственным заболеваниям в каждой породе, да еще, если бы в эту базу вносились полные данные по всем собакам, это могло бы стать большим подспорьем для заводчиков. Информация, собранная частным путем хоть и лучше чем ничего, но в условиях тотального сокрытия наследственных проблем это может сыграть с заводчиком злую шутку – можно выбрать производителя не из наиболее благополучной линии, а из той, где лучше умеют скрывать проблемы. Самый надежный способ борьбы с наследственными заболеваниями, вызванными конкретными мутациями – лабораторный анализ ДНК.
Что касается тех многочисленных аномалий и заболеваний, о которых говорилось выше, что они могут быть связаны с нарушениями эмбрионального развития, рассогласованностью в работе белков и прямым последствием некоторых породообразующих мутаций, то борьба с ними при помощи селекции не только бесполезна, но порой даже вредна. Например, кобель, у которого 2-3 сотни здоровых красивых щенков, вдруг произвел на свет одного крипторха. Тут же находятся те, кто навешивает на него ярлык носителя крипторхизма и искренне уверенны, что отказываясь от вязки с проверенным производителем (а статистика говорит сама за себя), спасают породу от гибели. И по закону Мёрфи, пытаясь убежать от мелких проблем, нарываются на крупные проблемы.
Или исключение из разведения кобеля английского бульдога с великолепным экстерьером на основании того, что у него дисплазия ТБС. В породе около 75% собак имеют дисплазию и это прямое следствие своеобразного экстерьера бульдогов. Есть желание бороться с дисплазией – нужно радикально менять стандарт. Нет желания менять стандарт – забудьте о дисплазии и не имитируйте борьбу за здоровье суставов.
Поможет ли изучение дальних предков прогнозировать фенотип будущих щенков? Увы, тоже нет. Мы ведь отбросили примитивную мозаичную схему, в которой ген отвечает за отдельный признак. Фенотип-экстерьер является выражением уникального для каждой особи сочетания генов и белков. Потому за фенотипической схожестью мы должны искать не одиночные гены, не гомозиготность этих одиночных генов, а схожие их комбинации. А комбинации генов разрушаются из-за кроссинговера где-то через 3-4 поколения. Именно поэтому в трудах отечественных и зарубежных столпов биологических наук встречается утверждение, что племенная линия недолговечна, и ее существование обычно ограничивается 3-4 поколениями животных от выдающегося родоначальника. Кроссинговер - процесс обмена участками хромосом при перекресте хромосом (рис. 18).
При образовании половых клеток – сперматозоидов и яйцеклеток – происходит деление клетки, называемое мейозом. Исходная клетка имеет диплоидный (двойной) набор хромосом, которые затем удваиваются. Но, если при обычном делении клетки парные хромосомы просто расходятся к разным полюсам и далее оказываются в ядрах двух вновь образовавшихся клеток, то при мейозе хромосома тесно переплетается с другой, гомологичной ей хромосомой, происходит разрыв хромосом и перекрёстный обмен гомологичными участками.
Изображение
рис. 18
В каждой паре хромосом разрыв происходит в среднем в 2 - 3 точках. Затем эти частично «мамины», частично «папины» хромосомы расходятся и образуются клетки с рекомбинированным набором хромосом. Уже на самом первом этапе родители передадут детям хоть и тот же генетический материал, которым они сами владеют, но в совершенно ином оригинальном сочетании. Поэтому щенок всегда будет отличаться от своих родителей. Это факт общеизвестный и неоспоримый, но большинство объясняет это выщеплением рецессивных признаков. Нельзя отметать и это явление, но учитывать следует лишь как одно из…., а главным фактором все же является новое сочетание генов.
Но щенок еще и будет похож на родителей и это тоже не опровергается. А похож он в первую очередь потому, что ДНК очень длинная молекула, и даже после разрыва ее в 2-3 местах, сохраняются достаточно протяженные участки с родительскими комбинациями генов. Затем щенок вырастет, станет тоже продуцировать половые клетки, в которых кроссинговер перемешает хромосомы, полученные от отца и матери, и т.д. из поколения в поколение. Если вы не поленитесь взять цветные карандаши и несколько раз произвести «кроссинговер» на бумаге, взяв в качестве исходного объекта любую понравившуюся сине-красную хромосому с рис. 16, «скрестить» ее ну хотя бы с лиловой, выбирая произвольно места разрыва по длине полоски, потом полученную лилово-сине-красную полосочку перекомбинировать с коричневой и т.д., то вы убедитесь, что через 3-4 этапа в «хромосоме» от синего и красного останутся лишь небольшие участки. То же самое происходит и в настоящих хромосомах, чем ближе предок в родословной, тем больше в геноме цельных фрагментов его ДНК, чем дальше предок - тем меньше этих фрагментов и тем они короче. Когда мы делаем инбридинг на выдающегося предка, то это значит, что мы пытаемся опять собрать в кучу разрозненные кусочки хромосом, доставшиеся разным его потомкам. А вот получится это сделать или не получится, будет зависеть лишь от того, как пойдет кроссинговер в половых клетках родительской пары, и клетки с каким набором хромосом сольются в процессе оплодотворения.
Еще один из любимых вопросов заводчиков: «Собираюсь применить инбридинг II-II (I-III, II-I и т.п.), скажите, это хороший инбридинг?», - следует отправить на свалку. Это все равно как, собираясь пойти в казино, спрашивать совета у знакомых – поставить ли на 13 черное или совсем наоборот – на 21 красное? И там и там чужой опыт абсолютно бесполезен. Вы имеете суку с уникальным геномом и будете вязать ее с кобелем, имеющим уникальный геном. В их организме образуются половые клетки с уникальным набором хромосом и в результате их слияния получатся от 1го до 15ти уникальных щенков. Нельзя назвать даже порядок цифр возможных путей кроссинговера и образовавшихся сочетаний. Не то что человеческий мозг не в состоянии что-то высчитать и точно спрогнозировать, но даже современным компьютерам такая задача не по плечу. У нас есть всего лишь вероятность и надежда, да проверенное временем и опытом знание, что у детей хоть что-то да будет от родителей. Так что ночные бдения над уходящими в глубь веков родословными это скорее из области эзотерики и шаманства.
А вот 2-3 поколения ближайших предков знать не помешает. Хотя события последних лет могут пошатнуть веру даже в это очевидное требование. Когда в некоторых странах стали проводить генетические тесты на отцовство, то оказалось, что многие собаки вовсе не того происхождения, как утверждали их родословные. Притом, это были собаки не из каких-то малоизвестных заводов или puppy mill, а из очень даже прославленных и уважаемых питомников. А ведь кто-то тоже вдумчиво и профессионально анализировал эти липовые родословные (и не только именно этих собак, сколько их таких было за десятки прошедших лет и есть сейчас), что-то там высчитывал, комбинировал, консолидировал и, что самое смешное, чаще всего весьма удачный результат получался. Все потому, что, сколько бы мы ни изучали родословные, главным методом подбора пары является визуальная оценка. То, что невозможно вычислить на компьютере и даже определить при помощи генетической экспертизы, мы можем увидеть глазами. Это схожесть потомков с родоначальником племенной линии, это особенности и черты его экстерьера, которые мы узнаем в детях, внуках и правнуках.
Формальный инбридинг, когда потомки уже совсем не схожи с общим предком, инбридингом можно назвать лишь условно. Инбридинг хорош при разведении по линиям. Такое разведение считается высшей формой племенной работы при чистопородном разведении. Один из основоположников зоотехнии еще в дореволюционной России, профессор Е. А. Богданов предложил разделять линии заводские и формальные (генеалогические).
К генеалогической линии относятся абсолютно все потомки родоначальника линии. Но даже самые выдающиеся производители дают достаточно разнообразное потомство и ведение таких формальных линий вряд ли может привести к интересным результатам.
Заводскую линию составляют только животные, обладающие нужными качествами, достаточно однотипные и схожие по комплексу признаков. Ведение заводской линии дает более предсказуемые результаты.
С точки зрения генетики, разделение потомков одной генеалогической линии на «избранных», достойных входить в заводскую линию и «изгоев», использование которых в рамках этой линии нежелательно, означает, что первым достались наиболее крупные и важные фрагменты хромосом родоначальника, а вторым – жалкие крохи. Это не значит, что «изгои» совсем ни на что не годны, если это здоровые, красивые животные, то они могут использоваться в других племенных линиях, близких по типу и по родству и даже стать родоначальником своей собственной линии.
Но если заводская линия живет лишь 3-4 поколения, а родоначальник линии настолько хорош, что до зарезу хочется сохранить именно такой тип и экстерьер в поголовье, то нельзя ли использовать при ведении линии лишь тесный и близкий инбридинг для лучшей сохранности кусочков его ДНК или даже вывести так называемую чистую линию?
Чистая линия – группа генетически однородных животных, гомозиготных практически по всем генам. Многие заводчики пытались вывести чистые линии собак, но все эти начинания потерпели фиаско. По-другому и быть не могло - природа не терпит однообразия, т.е. гомозиготности. Разнообразие и еще раз разнообразие – вот главный девиз и главное условие благополучного существования биологического вида. Даже примитивные бактерии, размножающиеся простым делением, обмениваются генетическим материалом друг с дружкой. Сблизились две бактерии, договорились об условиях бартера, и даже в голову (или то, что им ее заменяет) не придет обменяться одинаковыми участками – обязательно выберут отличающиеся последовательности. Не побрезгуют бактерии и стащить то, что плохо лежит. Остался от какой-то погибшей клетки фрагмент ДНК, рачительная бактерия подберет и пристроит себе в геном – в хозяйстве все пригодится.
Если уж бактерии сознают важность генетического многообразия, то человечеству стыдно было бы этого не понимать. Однако же и в этом случае мы имеем дело с очередным мифом, выражающимся в искаженном представлении о естественном отборе. Естественный отбор принято представлять в виде решета, через которое отсеиваются неблагополучные мутации и лишь полезные и нужные гены закрепляются в потомстве. Многие селекционеры и цели искусственного отбора видят точно такими же – все вредное и ненужное отсеять, все полезное оставить и перевести в гомозиготное состояние. Но все дело в том, что множество генов в геноме не являются полностью доминантными или полностью рецессивными. Гетерозиготы по таким генам имеют промежуточный характер экспрессии белка, ниже, чем у доминантных гомозигот. Как это ни удивительно, но для множества белков именно это является оптимальным рабочим состоянием, оставляющим достаточную свободу для проявления изменчивости и пластичности и является основой эволюции. Популяции животных размножающиеся путем свободного скрещивания по своему составу всегда предельно гетерозиготны.
Гетерозиготность в популяции поддерживают яйцеклетки. Принято считать, что яйцеклетку оплодотворяет самый сильный сперматозоид, добравшийся первым до яйцеклетки и быстрее всех растворивший ее оболочку. Сперматозоиду отводится роль активного мачо, овладевающего пассивной яйцеклеткой. На самом деле таких шустрых сперматозоидов оказываются сотни, все они окружают яйцеклетку и пытаются проникнуть внутрь. Но не всякого впустят. Яйцеклетка выбирает сперматозоид с наиболее несхожей генетической начинкой. Ей не нужны для этого экстрасенсорные способности, обычные физико-химические анализаторы на мембране вполне могут справиться с этой задачей. Достаточно одного взгляда на яйцеклетку, чтобы понять, какая она умница! Она просто не может не понимать, что полная гомозиготность – это эволюционный тупик, такая популяция уже не может развиваться и прогрессировать. Чтобы не загнать вид в этот тупик, природа предусмотрела достаточно действенный механизм – при высоком уровне гомозиготности организм теряет жизнестойкость и снижается уровень плодовитости. Это отлично подтверждается примером любого из малочисленных, вымирающих видов – как только численность поголовья доходит до определенной критической отметки, так сразу же начинаются проблемы, в первую очередь с иммунитетом. Если вы еще не забыли мое обещание рассказать о том, что является виновником рассогласования в работе белков, то вот одна из причин - гомозиготность. Не тот уровень экспрессии белков – и в организме все идет наперекосяк, пример с риджем тому прекрасное доказательство.
А как же быть с лабораторными чистыми инбредными линиями мышей, которые благополучно существуют уже более века? Во-первых: это лабораторные животные, живущие в практически стерильных условиях и еще неизвестно, смогли бы они выжить в дикой природе? Во вторых: далеко не всякая мышь может основать инбредную линию. Но если скорость размножения мышей позволяет всего лишь в несколько лет, втиснуть необходимые для рождения чистой линии 20-30 поколений и еще меньше времени для того, чтобы убедиться в том, что линия не получится, то у собак это займет годы и десятилетия и это лишь для того, чтобы понять, что оказались в тупике. Третье и главное - при выведении чистых линий мышей никто не обращает внимания на экстерьер мыши, лишь бы сохранялась какая никакая жизнеспособность и плодовитость. Но собаководам ведь этого мало, нам нужна красота и гармония статей. Чуть коротковата голень, чуть не те линии черепа и нам уже не интересно состояние генов этой собаки. Да и кто сказал, что нужный нам фенотип определяется именно гомозиготным сочетанием генов? Внутри инбредной линии все грызуны гомозиготные клоны, но их генотип вовсе не схож с генотипом родоначальника линии. Тот был гетерозиготен по многим локусам, а у его потомков сохранился лишь один из аллелей в каждом из этих локусов, притом далеко не всегда это будут доминантные и полезные аллели.
Так и наш идеал и родоначальник племенной линии гетерозиготен по множеству локусов. Применяя близкородственное скрещивание, как было сказано, мы собираем в геноме потомков большие фрагменты ДНК их предка, что обязательно должно привести к высокой их схожести. Однако в то же время эти аналогичные куски могут оказаться в обеих парных хромосомах, значительное количество генов перейдет в гомозиготное состояние, в то время как у родоначальника в этой области ДНК было много гетерозигот, а это неизбежно приведет к отличиям в фенотипе. Плох или хорош будет этот новый экстерьер, заранее нельзя узнать – бывает по всякому, но количество врожденных пороков и аномалий в таких пометах выше среднего по породе и наблюдается снижение жизнестойкости. И это только на первом этапе близкородственного разведения. Применение близкого инбридинга и в следующем поколении, опять повысит гомозиготность и мы еще дальше уйдем от исходного типа и так далее. Если бы все же была возможность создания чистой линии собак, то вряд ли это поголовье впечатлило породников, хорошо бы не напугало. Эти собаки не только не были бы похожи на своего предка, но вряд ли их можно было бы вообще отнести к родной породе.
Популяции диких животных, отличающиеся чрезвычайной гетерозиготностью, при этом демонстрируют поразительное фенотипическое сходство. И это без ущерба для здоровья и имея резерв для совершенствования и развития. Так что погоня за гомозиготностью уместна только в случае, когда нужно избавиться от наследственных заболеваний, вызванных генетическими мутациями, как то: прогрессивная атрофия сетчатки, циклическая нейтропения, атаксия и др.
Как же узнать степень гомозиготности особи и не поможет ли нам разобраться с ней пресловутый коэффициент инбридинга?
В 20-х годах минувшего столетия известный американский генетик Сьюэл Райт вывел математическую формулу, с помощью которой можно рассчитать степень увеличения гомозиготности в популяции под влиянием близкородственного спаривания. Позже русский генетик Д. А. Кисловский слегка подкорректировал формулу, и теперь мы знаем ее как формулу Райта – Кисловского:

Изображение

где Fx коэффициент инбридинга пробанда, %;
n, ni — ряды родословной;
fa — коэффициент инбридинга для общего предка.
Есть варианты формулы со степенью (n+ ni +1) и (n+ ni –1), это в зависимости от того, как считать количество рядов в родословной – до самого пробанда (-1), или до его родителей (+1), математически это равноценные варианты.
Не скажу, что формула плоха. Но! (и это очень большое но) она совершенно не годится в той области, где ее сейчас применяют. Дело в том, что в те времена, никто не знал точно, что же именно является физическим носителем наследственной информации и каким образом происходит передача этой информации от родителей потомству. До открытия ДНК оставалось еще 3 десятилетия. Возможно, и, скорее всего, что Райт считал гены дискретными, не связанными друг с другом частицами, присутствующими в клетке и потому они равномерно перемешиваются при слиянии двух половых клеток. Потому как его формула замечательно описывает процессы смешивания мелких сыпучих веществ и жидкостей.
Давайте рассмотрим на примере. Пусть генами у нас будут кристаллики сахара. Соматическая клетка с полным набором генов будет соответствовать 100 граммам сахара, а половая клетка с половинным набором – 50г. Далее отдельные порции сахара окрашиваем в разные цвета. Смешивание = спаривание.

1 этап. Берем 50г синего сахара (отцовская половая клетка) и тщательно перемешиваем с 50г красного сахара (материнская половая клетка). В результате получаем «щенка» с полным «генотипом» – 100г смеси синего и красного. Издалека выглядит как фиолетовый, вблизи видны синие и красные компоненты, т.е. щенок имеет и признаки своих родителей и в то же время отличается от них. Это щенок имеет 50% генов от папы и 50% от мамы.

2 этап. Наш щенок вырос и тоже стал продуцировать половые клетки, содержащие половинный набор генов, т.е. делим полную порцию пополам, отсыпав 50г сине-красной смеси. Теперь соединяем эту половую клетку с половой клеткой другой собаки, допустим зеленого цвета. В результате мы получаем 100г смеси, где 50% зеленого, 25% синего и 25% красного песку. Синий и красный для этого щенка дед и бабка.

3 этап. Опять отсыпаем 50г сине-красно-зеленой смеси и теперь смешиваем с 50г желтого сахара. Получаем смесь, где 50% желтого, 25% зеленого, 12,5% синего и 12, 5% красного. Синий и красный – прадед, прабабка.

На протяжении 3 этапов мы проводили не родственное скрещивание, но теперь нам захотелось сделать инбридинг и повязать 3-ью с ее синим прадедом.

4 этап. 50г этой пестрой смеси смешиваем с синим сахаром. Получаем: 56,25% синего, 25%желтого, 12,5 зеленого, 6,25% красного. Синий – одновременно и отец, и прапрадед; красный - прапрабабка.

Мы знаем, что особь получает по 50% генов от отца и матери, но в этом случае отец является еще и прапрадедом и потому считается, что у него к отцовским 50% еще прибавляется остаток в 6,25%, который остался в материнской смеси. Вот эти 6,25% и являются коэффициентом инбридинга – это то количество кристалликов сахара, которые совпадают в этой смеси не только по цвету, но и по форме кристалликов. Применительно к собакам мы говорим, что это количество генов, находящихся в гомозиготном состоянии.

А теперь пересчитаем КИ для этого случая по формуле Райта.

Считаем ряды от синего до родителей пробанда:

3 + 0 + 1 = 4;
(1/2)4 = 1/16 = 0,0625;

синий не инбредный, потому fa=0

0,0625 х (1+0)100 = 6,25%.

Все совпадает. Еще бы не совпасть, ведь мы допустили грубейшую ошибку в самом начале – предположили, что гены не связаны друг с другом и комбинируются независимо.


Но, как известно, гены последовательно соединены в линейные цепочки - хромосомы. А, кроме того, все высшие организмы, размножающиеся половым путем, имеют двойной набор хромосом. Давайте возьмем упрощенный пример, когда животное имеет лишь 3 пары хромосом. Предположим что в первой хромосоме сосредоточено 70% генов, во второй – 20%, и в третьей – 10%.
Изображение
рис. 19
На рис. 19 изображена схема слияния отцовской и материнской половых клеток, в результате чего получился вот такой сине-красный потомок. Это соответствует этапу №1 в опытах с сахаром и, как видим, – соответствует полностью.
Теперь перейдем к этапу №2. С сахаром было все просто – отсыпали 50г и всего делов то. А вот в этом случае, оказывается, есть несколько вариантов получения половых клеток. Имеющийся набор хромосом можно разделить напополам 4-мя способами, получив при этом 8 оригинальных вариантов (рис. 20).
Изображение
рис. 20
Изображение
рис. 21

При вязке этих 8-ми особей с зеленым мы можем получить потомков со следующим генотипом (рис. 21).
Согласно опытам с песком и формуле Райта, на этом этапе каждому потомку достается по 25% генов от его деда и бабки. Давайте посмотрим, сколько же их досталось на самом деле:
1й - 50% от деда, 0% от бабки.
2й - 0% от деда, 50% от бабки.
3й - 45% от деда, 5% от бабки.
4й - 5% от деда, 45% от бабки.
5й - 40% от деда, 10% от бабки.
6й – 10% от деда, 40% от бабки.
7й - 15% от деда, 35% от бабки.
8й - 35% от деда, 15% от бабки.

Не существует даже теоретической возможности разделить поровну гены деда и бабки между половыми клетками, чтобы получить искомые 25% у внуков. Возможно, вы скажете, что я специально так хитро задала длину хромосом, чтобы не получалось. Да, специально! Но только лишь по той причине, что такая разница между хромосомами существует на самом деле. Конечно, у собаки не 3, а 39 пар хромосом и генов около 20000 и возможно эти гены распределены по хромосомам так, что существует возможность абсолютно или хотя бы приблизительно точного разделения. Но ведь и количество разных вариантов распределения хромосом при 39 парах несравнимо больше - 239, чем при 3 парах, и равное деление это всего лишь один или несколько вероятных вариантов из этого множества. Так что на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить. И потому переходить к следующим этапам нет никакого смысла.
Но это еще далеко не все. Давайте посмотрим на особь 1 и 2 с рис. 3, ведь фактически это получились не внуки, а дети одного из предков: синего или красного, при этом каждый из них совсем не родственен другому предку. А ведь рекомбинация и дальше будет происходить подобным образом, и у сине-зеленого потомка, когда начнут вырабатываться половые клетки, то 1/8 их часть будет содержать 3 синие хромосомы, а у красно-зеленого будет такое же количество чисто красных гамет. Получается, что и правнуки синего и красного могут также получить 50% генов своих уже достаточно далеких предков, а это уже получается форменная чушь. Чтобы таких чудес не случалось в реальности, природа предусмотрела дополнительную меру для более активного перемешивания генов предков – кроссинговер. Я коварно ввела всех в заблуждение, когда на рис. 2 изобразила полностью синие и красные хромосомы. На самом деле происходит разрыв цепочек ДНК и обмен отдельными участками (см. рис. 18).
Разрыв может произойти в любом месте ДНК, также возможны множественные перекресты и обмены, а это означает, что количество вариантов перераспределения генов между двумя гомологичными хромосомами, с учетом большой длины хромосом, стремится к бесконечности. После кроссинговера вообще теряется смысл выражений «отцовская хромосома», «материнская хромосома» - теперь каждая хромосома имеет и синие и красные отрезки.
Тот, кто знает математику, сейчас скажет, что элемент хаотичности, который вносит кроссинговер, только на руку нам. Вышесказанная фраза «на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить», хоть и остается справедливой, но теперь каждый вариант распределения из этого промежутка не равновероятны. Процесс наследования генов от деда или бабки будет описываться кривой нормального распределения или кривой Гаусса (рис. 22).
Изображение
рис. 22
Согласно графику, вероятность того, что потомок получит 0 или 50% генов деда/бабки стремится к нулю, а наибольшую вероятность имеет среднее значение для этого отрезка - 25%.
И что же это получается, что вычисленный по формуле Райта, коэффициент инбридинга хоть и не точно, но с очень высокой степенью вероятности верен? А и опять нет!
Потому, что опять не учтены все физические параметры, описываемой системы. Мы изначально предположили, что хромосома – это не просто цепочка последовательно соединенных генов, но что она состоит только из генов. Однако это не так. В ДНК, состоящих из миллионов нуклеотидов, гены встречаются с той же частотой, что и жизнь в пустыне Сахара. Геном собаки пока не расшифрован, но если учесть, что в геноме человека лишь 1,5% нуклеотидов являются кодирующими последовательностями (генами), а все остальное – мусорная ДНК, и что человеческий геном самый замусоренный в сравнении с другими биологическими видами, то можно приблизительно прикинуть, что у собак гены занимают 2, максимум 3% от общей длины ДНК. Кроме того, гены распределены между хромосомами очень неравномерно. Есть богатые генами хромосомы, а есть практически полностью мусорные.
Но и это еще не все – в геноме собаки есть множество генов абсолютно одинаковых для всех представителей данного биологического вида. Плюс есть некоторое количество генов, которые одинаковы в рамках одной породы (ген бесшерстности у голых собак, ген коротконогости у такс и т.д.).
Так что еще в самом начале, играя с сахаром, мы допустили принципиальную ошибку, окрашивая всю порцию сахара в один цвет. А нужно было в половинной порции 50г брать приблизительно грамм 45 белого + 5г синего и смешивать с красно-белой смесью (45г белого + 5г красного), белые кристаллы сахара – это одинаковые гены в геноме обеих собак, а вот синие и красные – то, что их отличает. А хромосомы следовало бы изобразить в виде длинных белых полосок, на которых изредка кое-где вкраплены синие или красные точки.
При таком малом количестве и такой разбросанности генов на необъятных просторах хромосом, рекомбинация их при производстве половых клеток принимает совершенно непредсказуемый характер. Вычислить, как разойдутся гены нельзя ни точно, ни с какой-то долей вероятности.
Ну и, наконец, последний фактор, вносящий свою долю погрешности. В формуле Райта не учтено, что все гены представлены в геноме в виде аллельной пары и если предок, на которого делают инбридинг, был гетерозиготен по определенному гену, то инбридинг может и не привести к увеличению гомозиготности.
Пример. Пусть наш синенький на самом деле будет черненьким, в смысле окраса и будет нести ген коричневого пигмента – Bb. При вязке с гомозиготным ВВ красным выстрелил сперматозоид с геном b, сине-красный потомок получился Bb и коричневый ген у него точно от отца. Потом мы этого сине-красного вязали с зеленым, который тоже оказался черным гомозиготным и, о чудо (хотя на самом деле никакое не чудо) опять сработала половая клетка с коричневым геном. То же самое повторилось и при вязке с гомозиготным ВВ желтым. Итак, мы получили правнучку синего с генотипом Bb и ген b без вариантов ей достался от прадеда. Потом мы сделали инбридинг, повязав пестренькую с синим, и в этом случае от пестрой участвовала яйцеклетка с геном b, а вот от синего в этот раз выступил сперматозоид с геном B.
В опытах с сахаром и в рисунках хромосом мы бы посчитали эту пару генов одинаково синими, т.е. гомозиготными, а на самом деле это самая что ни на есть гетерозиготная пара.
Вывод: заниматься вычислениями КИ это бесполезное и бессмысленное занятие. Та информация, которую нам дает этот коэффициент, можно высказать простыми человеческими словами: инбридинг 1:2, 2:1, 2:2 это очень близкий инбридинг и не стоит его применять без архиважной надобности, а также и не следует в пределах одной родословной накапливать слишком много инбридингов на одних и тех же собак.
Если тесный инбридинг такая неприятная вещь, то не стоит ли вообще от него отказаться и даже запретить использовать в разведении? В этом есть рациональное зерно, однако не стоит выплескивать вместе с водой и младенца. Даже от кровосмешения может быть польза. Кобеля, которого известные специалисты оценивают как восходящую звезду, прочат большое будущее, а владельцы невест заранее резервируют очередь на вязку, желательно бы проверить в близком инбридинге. Далеко не все наследственные заболевания сейчас тестируются в лабораториях и если удастся селекционным методом как можно раньше выявить наличие вредной мутации в геноме кобеля, то это позволит избежать того колоссального вреда, который можно было нанести породе, используя такого неблагополучного производителя. Второй плюс – щенки, полученные в тесном инбридинге на выдающегося представителя породы, являются своеобразным хранилищем генетических последовательностей своего предка. Да, сами они могут быть хуже своего знаменитого родителя, но зато могут оказаться весьма ценными производителями.
Аутбридинг (неродственное разведение) – еще один незаслуженно обиженный метод племенного разведения. Дурную славу получил из-за того, что в биологии понятие аутбридинг имеет исключительно широкое толкование и подразумевает не только скрещивание животных, у которых общие предки отсутствуют как минимум на протяжении шести поколений, но также организмов принадлежащих к разным породам и даже видам. Сейчас некоторые породы собак настолько генетически однородны, что у них аутбридинг может быть только формальный, а на самом деле, в сравнении с дикими животными, это самый настоящий инбридинг и хорошо если умеренный. Но есть также породы с не устоявшимся фенотипом, с заметно несхожими внутрипородными типами. В таких породах аутбридинг следует применять с осторожностью, но все равно применять. Иначе как сближать различные типы и добиваться стабильности в породе?
Кроме того, аутбридинг включает в себя ауткроссинг – метод подбора пары, при котором сука и кобель принадлежат к разным заводским племенным линиям. Это очень важный этап в развитии племенных линий, позволяющий обогащать линию новым генетическим материалом и привносить в поголовье нужные и полезные признаки.
По методам разведения вроде бы все, но меня мучает совесть. Мыслимо ли это - взять и лишить собаководов удовольствия высчитывать коэффициент инбридинга! Поэтому всем любителям математики предлагаю адекватную замену - Закон Харди-Вайнберга.
Замечательный закон популяционной генетики, сформулированный в 1908 независимо английским математиком Г. Харди и немецким врачом В. Вайнбергом. Закон утверждает, что в теоретической идеальной популяции распределение аллелей будет оставаться постоянным из поколения в поколение. Если численность популяции диплоидных организмов велика, если в ней отсутствуют мутации, миграция и отбор по изучаемому гену, то частоты генотипов AA, Aa и aa в популяции остаются одинаковыми из поколения в поколение и связаны с частотами генов простыми соотношениям:
частота гомозигот АА = р2
частота гетерозигот Аа = 2рq
частота гомозигот аа = q2
где А и а — аллели несцепленного с полом гена, p — частота аллеля А, q — частота аллеля а.

p2 + 2pq + q2 = 1 (100%)

Наверное, лишь редкие читатели смогли понять, но все не так страшно, если не ошибаюсь, это уровень 5-го класса средней школы - квадрат суммы. Давайте рассмотрим практический пример, и вы убедитесь, что ничего особо сложного в этих формулах нет. Представьте себе огромный необитаемый остров, на котором живут черные и коричневые собаки в количестве 1млн. особей. И вот мы такие умные и любопытные приперлись на этот остров, чтобы заняться научными изысканиями. Взяли мы образцы тканей у каждой собаки и провели анализ ДНК по локусу В. И обнаружили мы то, что и должны были обнаружить: у части собак оказался генотип ВВ, у других Bb, у третьих – bb. Не поленились мы произвести и разнообразные подсчеты: 1млн собак, у каждой по два гена в этом локусе, всего – 2млн. генов. Из них 1,4 млн. (70%) оказались В-генами, и 0,6млн. (30%)– b-гены. Так вот закон Х-В как раз и утверждает, что это процентное соотношение будет оставаться постоянным. Будет ли поголовье расти или, наоборот, уменьшаться, не имеет значения. Единственное условие – поголовье должно оставаться многочисленным, так как при резком уменьшении его, статистическая погрешность станет настолько велика, что ни о какой статистике уже не может быть и речи.
Заодно мы посчитали и процентное соотношение особей с разными генотипами и оказалось что:
BB – 490тыс. – 49%
Bb - 420тыс. – 42%
bb - 90тыс. - 9%
Все это занимательно и интересно скажете вы, но какой нам от этого прок? А польза есть. Представьте себе, что нет у нас оборудования для проведения генетической экспертизы, да и времени и средств такая экспертиза занимает очень много. Пользуясь формулой Х-В нам достаточно было бы просто пересчитать - сколько на острове черных, а сколько коричневых собак. Затем потратить всего лишь 5 минут на вычисления всех вышеприведенных цифр, вместо того, чтобы корпеть месяцами за электронным микроскопом. Но самое главное, представьте, что речь идет не об окрасе, а о какой-то наследственной болезни, которая передается простым аутосомно-рецессивным способом (т.е. не связанным с полом), а остров – это порода, потому как каждая порода живет и развивается в себе, отрезанная от остальных собак. Редкими случаями вливания чужих кровей мы можем пренебречь. Пользуясь формулой, мы можем прикинуть приблизительное количество носителей мутантного гена в поголовье.

Преобразуем формулу p2 + 2pq + q2 = 1, это у нас квадрат суммы:
(p+q)2=1
р+q = Ц1 = 1
Например, мы знаем, что в породе 4% собак болеют какой-то нехорошей болячкой с простым аутосомно-рецессивным способом наследования. Это принципиально! Если вы услышите, что способ наследования полигенный или многофакторный аутосомно-рецессивный, то на этом все вычисления прекращайте. Данный термин в генетике – это приличный аналог выражения «черт его знает, как оно наследуется». Чтобы пользоваться законом Х-В, нужен конкретный носитель – рецессивный ген. Итак, 4% (или 0,04, если за 100% мы берем единицу) это количество гомозигот по рецессивному гену - q2
q2= 0,04
q= Ц0,04 = 0,2
вычислив q, мы можем легко найти p
p + 0,2 = 1
p = 0,8
подставляем значения p и q в начальную формулу
0,82 + 2pq + 0,22 = 1
0,64 + 2pq + 0,04 = 1
2pq = 1 – 0,64 – 0,04 = 0,32
Или 32% собак являются гетерозиготами и носителями неблагополучного гена.
Закон Х-В позволяет нам увидеть подводную часть айсберга. Незначительное количество больных собак в породе серьезно расслабляет заводчиков, подумаешь, какие-то жалкие проценты. Как видим, всего лишь 4% больных особей в поголовье, означает, что носителей мутантного гена почти треть от всех собак. Если распределение больных особей внутри породы неоднородно и наблюдается отличие внутри отдельных племенных линий на, казалось бы, незначительные 1-2%, то, произведя расчеты, вы узнаете, на сколько больше количество носителей порочного гена в этих линиях в сравнении с более благополучными линиями. К сожалению, эти расчеты не дают стопроцентной гарантии, однако те, кто следует по жизни путем наиболее выигрышных вероятных исходов, в конечном итоге выигрывает.
Вдобавок, закон Х-В поможет нам доказать еще и с помощью математики, что целый ряд наследственных аномалий в основном не является следствием конкретных мутаций. Выберем лишь те аномалии, которые легко определяются внешним осмотром и при которых у собак слишком мала вероятность получить допуск в разведение – крипторхизм, нарушение прикуса, отсутствие резцов и клыков, в тех породах, где подобное недопустимо. Манипуляциями владельцев, направленными на исправление недостатков, пренебрежем, как нечастым явлением.
Доказывать будем от противного и потому предположим, что за проявление аномалии ответственна рецессивная мутация в одном из генов. Возьмем достаточно высокий для перечисленных аномалий процент распространения в поголовье – 1%. Согласно формуле Х-В, при таком проценте рецессивных гомозигот, носителей этого гена должно быть 18%.
На что мы обратим внимание в первую очередь – в любой породе, у любого активно используемого кобеля производителя, имеющего сотни щенков, всегда найдутся щенки с такими пороками. Получается, что каким-то удивительным образом все лучшие кобели являются выходцами из ограниченной группы гетерозигот и никогда не бывают из гораздо большей группы генетически «чистых» собак. Это более чем странно и уже этого достаточно, чтобы усомниться в мутационной теории происхождения аномалий. Но мы пойдем дальше и вспомним одно из главных требований для того, чтобы закон Х-В действовал – в популяции должен отсутствовать отбор по изучаемому гену. А кинологи только тем и занимаются на протяжении многих десятилетий, что отсеивают эти воображаемые гены из популяции.
Давайте вернемся на тот самый остров, где живут черные и коричневые собаки и похитим все 90 тыс. коричневых собак. Коричневый окрас в островном поголовье не исчезнет, через некоторое время выщепятся от гетерозиготных особей щенки такого окраса. Но теперь b-генов на острове будет всего лишь 23%, ведь мы умыкнули из 0,6млн. аллелей целых 180 тыс. штук. На этом мы не остановимся, наведаемся на остров еще через несколько лет и опять вывезем на Большую Землю всех коричневых собак. И еще раз, и еще раз. Согласно закону Х-В в период нашего отсутствия никаких изменений в соотношении генов не должно происходить, во всякий свой приезд мы просто переводим систему в новое исходное состояние, но далее оно стабильно сохраняется. Со временем количество коричневых генов на острове уменьшится до мизерных чисел и все меньше и меньше коричневых собак нам придется вывозить.
То же самое мы делаем, когда исключаем из разведения собак с определенными пороками, мы делаем это непрерывно, годами, десятилетиями, но процент аномалий остается в поголовье практически неизменным. Строгую науку математику не обманешь – если закон не выполняется, если количество порочных особей не уменьшается, значит, изначальное предположение было неверным – не конкретная рецессивная мутация является основной причиной аномалии.
Что же делать, если селекционная генетика не предлагает простых понятных рецептов? А то же, что делали раньше. Во-первых: вязать лучшее с лучшим. Это на самом деле не так просто, порой вязка с нужным кобелем сопряжена с большими трудностями и хлопотами. Нужно уметь видеть реальные достоинства и недостатки собак, не ослепляясь блестящей мишурой многочисленных титулов и не пугаясь их отсутствия. Нужно уметь анализировать уже полученные пометы производителя и отмечать - какие признаки тот передает устойчиво, а какие – не очень. Нужно уметь разделять лучших представителей породы и лучших производителей, далеко не всегда это одно и то же. Близкий инбридинг следует применять не потому, что у кого-то из заводчиков в таком инбридинге родился Чемпион Мира, не в надежде – авось что-то выйдет, а имея конкретные цели и задачи. Слишком отдаленный аутбридинг с кобелем абсолютно иного типа, да еще и привезенного из тех дальних стран, где местные кинологические организации на метизацию пород смотрят сквозь пальцы, следует применять не для того, чтобы у щенков была крутая родословная, а если в этом кобеле есть нечто интересное, что очень пригодится в местном поголовье. Нужно разделять пороки и аномалии на те, с которыми можно и нужно бороться селекционными методами и на те, которые следует принять как данность или же бороться путем корректировки стандартов пород. Не приписывать себе лишних заслуг и не корить себя там, где бессилен на что-то повлиять. Хотя… это уже не имеет никакого отношения к генетике.


Последний раз редактировалось lutik 02-03, 14:47, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 14:44 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
ЛЕКЦИЯ №6 НЕМЕНДЕЛЕВСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ.


Надеюсь, что предыдущие лекции окончательно и бесповоротно убедили читателей, что традиционное представление о механизмах передачи наследственной информации, культивируемое школьной программой и общеобразовательными статьями, отличается от реального порядка вещей, как детский рисунок отличается от настоящего ландшафта. Классическая генетика начала и средины XX века основывалась на менделизме и хромосомной наследственности; изменчивость и эволюция связывались со случайными мутациями и кроссинговером. Некоторые отклонения от законов Менделя объяснялись неполным доминированием части аллелей, множественным аллелизмом (увеличение число копий генов), наследованием сцепленным с полом, а неклассическое (неменделевское) наследование связывали с цитоплазматической наследственностью.
Это была простая, понятная парадигма. В то самое время, когда физика преодолела механистическое мировоззрение, царившее в науке со времен Галилея и Ньютона, в биологии, наоборот, создалась маленькая «механистическая заводь». Хотя ученые того времени решительно отбросили концепцию "человека-машины" времен механицизма XVIII в., но лишь для того, чтобы заменить схожей упрощенной схемой: все живое лишь на первый взгляд устроено сложно, стоит открыть простейшие законы, типа законов Менделя, да идентифицировать все гены и сразу же устройство живых организмов и механизмы наследственности станут ясны и понятны. Понадобились годы и десятилетия и масса фактов, не вписывающихся в традиционную генетику, чтобы ученые пришли к пониманию того, что недостаточно иметь полную информацию о ДНК какого-либо организма, чтобы понять, как функционирует этот организм. Необходимо знать характер функциональных связей между всеми элементами в организме. Как квантовая физика не опровергла законы классической физики, а лишь указала границы, в которых эти законы работают, так и современная генетика, не отменяет классическую генетику, а дополняет ее.
По ходу предыдущих лекций не раз и не два отмечался творческий подход организма к собственной наследственной информации. В этой лекции я попробую перечислить большинство известных на сегодняшний день координирующих и интегрирующих процессов в клетке, вносящих коррективы и помехи в классическую модель наследования. Возможно, кое-что из представленного поможет понять некоторые «чудеса», с которыми заводчики сталкиваются в своей работе.

1) Цитоплазматическая наследственность, которая как раз и породила термин - «неменделевская наследственность». В лекции по цитологии я обращала внимание на то, что у митохондрий есть собственный геном, в котором хранится информация о белках этой органеллы. Особенностью митохондриальной ДНК является ее наследование по материнской линии, от матери к детям. В сперматозоиде практически нет митохондрий, а даже если отдельные отцовские митохондрии попадают в яйцеклетку, то они блокируются на молекулярном уровне. Синтез АТФ главная, но не единственная функция митохондрий, кроме этого митохондрии принимают активное участие во многих биохимических реакциях и синтезируют некоторые аминокислоты и гормоны. Мутации в митохондриальных ДНК могут быть причиной различных наследственных заболеваний центральной нервной системы, эндокринной системы, почек, печени, скелетных и мышечных аномалий и др.
К сожалению, на предмет наследственных заболеваний митохондриальная ДНК собак не изучается. Возможно, в ближайшем будущем это изменится, кинологи узнают о причинах некоторых болезней собак и получат надежный способ их предотвращения.
Кроме ДНК митохондрий в цитоплазме есть разные фрагменты чужеродных ДНК и РНК, в основном вирусной природы. Эти последовательности иногда способны воспроизводиться синхронно с геномом хозяина и наследуются не только по материнской, но и по отцовской линии. Фактически, это симбионты организма, характер их наследования носит непредсказуемый характер, а количество сильно варьирует в разных клетках и у разных особей. А уж какие нарушения в работе организма могут вызывать эти непрошеные гости – даже представить себе сложно. Все что угодно может быть, на то он и вирус.
Полезные выводы из этой информации мы можем сделать такие: от матери и отца щенок получает равное количество хромосомных генов, но цитоплазматические гены передаются в основном от матери, то есть в сумме от матери передается больше генов, чем от отца.
Следующее – крайне нежелательно вязать собак вскоре после перенесенных ими вирусных заболеваний. Нужно дать организму придти в себя и «почиститься» от вредного мусора. Также следует отметить, что у взрослых животных число включений меньше, чем у молодых собак. Так что не следует спешить с вязкой юниоров в том случае, если собаки болели в детстве какими-либо инфекциями.

2) Мутации. Оценивая производителей по их потомству и планируя вязки, не стоит забывать о том, что в организме постоянно происходят мутации и ваши тщательно выверенные планы могут быть легко разрушены перестановкой всего лишь нескольких нуклеотидов в очень важном гене и, как назло, у самого лучшего щенка в помете.

3) Кроссинговер. Приводит не только к перемешиванию генов в гомологичных хромосомах. Если произойдет обмен неравными участками ДНК, то это может привести к мутациям, притом не только генным, затрагивающие структуру одного гена, но и хромосомным, перестраивающим структуру целой хромосомы.

4) Регуляция экспрессии гена. В традиционной генетике считалось, что хромосомы состоят сплошь из генов и каждый кусочек ДНК несет полезную информацию. Со временем выяснилось, что кодирующие сегменты составляют ничтожную часть ДНК. Сам ген имеет дискретную структуру и состоит из кодирующих сегментов экзонов и некодирующих интронов. И вся цепочка ДНК, аналогично, состоит из информационных последовательностей – генов и бессмысленных сегментов, так называемая мусорная ДНК. Геном собак еще не секвенирован, но по аналогии с другими видами, можно предположить, что информативная часть генома собаки составляет около 3%. Ранее эти мусорные участки полагали ненужным балластом, ведь никакой информации о белках они не содержат. Но и тут ученых ждал сюрприз – оказалось, что часть этих некодирующих последовательностей выполняют регуляторные функции, влияя на работу генов. Более того, именно эти регуляторные последовательности играют ключевую роль в эволюции млекопитающих, потому как по белкам и кодирующим их генам все млекопитающие отличаются друг от друга крайне незначительно. Даже у таких несхожих человека и мыши 95% одинаковых белок-кодирующих генов.
Регулировать экспрессию генов могут несколько элементов:
а) Промоторы - расположенные в непосредственной близости от гена (в пределах 100-200 пар нуклеотидов) последовательности, которые служат для РНК опознавательным знаком и местом связывания с хромосомой. И только после этого РНК может снять копию с ДНК. Мутации в промоторах затрудняют работу РНК, что приводит к снижению количества синтезируемого белка.
б) Энхансеры – короткие последовательности нуклеотидов, с помощью регуляторных белков помогают РНК переписывать информацию с ДНК и, как следствие, трансляция белка идет ускоренными темпами. В отличие от промоторов, энхансеры могут располагаться в областях значительно отдаленных от регулируемого гена.
в) Сайленсеры – антиподы энхансеров, работают точно так же, но вместо активирования процесса транскрипции, наоборот, подавляют его.
г) Эффект положения – влияние месторасположения генов в хромосоме на их активность. Рассматривая строение ДНК, мы остановились на стадии двойной цепи нуклеотидов и закручивании ее в спираль. Но это еще не все, далее эта длиннейшая молекула запутывается, переплетается, обрастает разнообразными белками и простыми химическими соединениями. Структура хромосомы получается весьма неоднородна. Выделяют области с более плотной упаковкой – гетерохроматиновые, и области с менее плотной упаковкой – эухроматиновые. В гетерохроматиновых областях происходит уменьшение экспрессии генов, в эухроматиновых областях гены работают нормально.
д) Инсуляторы - участки ДНК, которые изолируют ген, находящийся между ними, от влияния энхансеров, сайленсеров, гетерохроматинового окружения и возвращают ему обычную активность. Они как бы говорят всем регуляторам – не нужно трогать этот ген, пусть работает, как положено.
Все перечисленные пункты относятся к генетической регуляции, геном регулирует сам себя. Но генетическая программа задается в момент оплодотворения, а организм существует в постоянно изменяющейся окружающей среде и должен мгновенно реагировать на любые перемены. Если бы производством белков управляли только гены, то клетка работала бы по принципу волшебного горшочка из детской сказки, приказали: «Горшочек, вари!», - и уже остановиться невозможно, от рождения и до конца жизни белки будут штамповаться в клетке непрерывно и в строго заданном количестве штук за единицу времени. Выжить в таких условиях невозможно, организму не нужны все белки сразу и в большом количестве. Ряд белков работают только в определенные моменты жизни: в период эмбрионального развития; в период роста и формирования; с наступлением половой зрелости. Есть белки, включающиеся в работу циклически – одни во время сна, другие во время бодрствования, третьи после приема пищи. Еще часть белков нужны организму в повышенном количестве лишь в определенных ситуациях: белки теплового шока при перегреве; адреналин в момент испуга; нейромедиаторы, отвечающие за возникновение чувства голода, только когда организм нуждается в питательных веществах, а после насыщения им следует отключаться.
Поэтому, кроме генетической регуляции существует еще и биохимическая регуляция с помощью целого семейства регуляторных белков, включая РНК. Белки действуют ситуативно, ведь организм – это открытая система и он просто обязан буквально ежесекундно менять свой протеом. Реализуются эти изменения не только регулированием активности генома, но даже его изменением, о чем в следующих пунктах.
5) Мобильные генетические элементы (МГЭ). В традиционной генетике принято считать, что ген занимает строго определенное место в хромосоме – локус. Да и как иначе? Представьте себе, что какой-то ген сбежал со своей позиции; происходит кроссинговер, хромосомы начинают обмениваться гомологичными участками, а они-то уже не гомологичны! В результате в одной рекомбинированной хромосоме может оказаться два одинаковых гена, а во второй вовсе ни одного.
Однако же, как выяснилось недавно, в геноме присутствуют мобильные (подвижные) генетические элементы, которые осуществляют перемещения целых кусков ДНК либо путем вырезания из одного места и встраивания его в другое (транспозоны), либо путем образования копии родительского элемента, внедряющейся в новое место генома (ретротранспозоны). МГЭ способны активно размножаться и прыгать с место на место не только в пределах одной хромосомы, но и переносят информацию с одной хромосомы на другую. Подобные перетасовки могут вызывать генные и хромосомные мутации.
Вначале МГЭ посчитали чужеродными вредителями и геномными паразитами, тем более что некоторые из них и есть самые настоящие вирусы. Отчасти это правда, геномные перестройки, индуцируемые МГЭ, могут нанести вред организму. Но, в то же время, перестройки генома чаще всего не являются хаотичными и бестолковыми, это еще один из механизмов генной регуляции, который обеспечивает своевременное включение и выключение различных участков генома в зависимости от потребностей организма и является одним из инструментов направленной эволюции организмов.
Например, в ходе эмбрионального развития в нейронах происходит активизация ретротранспозонов, благодаря чему нейроны мозга оказываются генетически разнородными. Этот факт мы можем прибавить к уже известной информации о развитии мозга и формировании психики щенка, так же обеспечивающий уникальность и разнообразие каждой отдельной личности.
МГЭ является исходным материалом для формирования регуляторных элементов ДНК, рассмотренных в п. 4.
Еще МГЭ, так же как и неравномерный кроссинговер, могут создавать дополнительные копии генов.
Геном собаки на 35,5% состоит из МГЭ. Хорошо это или плохо, с учетом того, что деятельность МГЭ несет не только пользу организму, но и вред? Наверное, как и во всех биологических процессах - в норме эти перестройки идут на благо организма и вида, при нарушении естественного хода реакций начинается вредительство. Известно, что активность МГЭ значительно повышается при стрессе. Так что негативные факторы, воздействующие на организм, могут привести не только к соматическим нарушениям и заболеваниям, но даже изменить геном особи.

6) Метилирование/деметилирование ДНК. Еще один интереснейший способ регуляции активности генов у многих организмов, и у млекопитающих в особенности. Специальные ферменты - ДНК-метилазы как хищники нападают на отдельные участки ДНК, буквально выворачивают их наизнанку и насильственным образом присоединяют к цитозину (мы помним, что это один из 4-х нуклеотидов, составляющих цепь ДНК) метильную группу - CH3. Соответственно, деметилирование – отсоединение метильной группы. Чем сильнее метилирован ген, тем слабее он работает. Образно выражаясь, метилирование – это навешивание кандалов на ген. Только этой напасти нам не хватало, скажете вы… и ошибетесь.
Снижение общего количества метильных групп в ДНК указывает либо на развитие опухоли, либо на старение организма. Установлено, что метилирование ДНК у животных уменьшается с возрастом. По скорости потери метильных групп можно судить о возрасте организма и даже прогнозировать продолжительность жизни. В группе подопытных крыс исключили из рациона аминокислоту метионин (источник метильных групп) и у всех животных через две недели развился рак печени.
Как же так получается, что подавление генов оказывается полезным для организма? Дело в том, что метилирование ДНК происходит не случайным образом. Прежде всего, метилирование (умеренное) является элементарной системой опознавания "свой-чужой". Благодаря системе метилирования клетки способны отличать свой генетический материал от чужого и уничтожать коварные вирусы, проникшие в клетку.
В процессе обучения особи в ДНК нейронов изменяется характер метилирования, таким способом геном участвует в формировании памяти.
Усиленному же (отключающему) метилированию подвергаются функционально бесполезные и даже опасные последовательности ДНК. В частности, большинство МГЭ подвергаются усиленному метилированию, и это правильно – прыгать по геному можно лишь под контролем клетки. Получается, что метилирование – это хорошо и полезно. Но, и это справедливо для любого процесса в организме, хорошо и полезно только нормальное течение процесса. Стоит вмешаться одному из множества тератогенных факторов и метилирование пойдет с нарушениями – полезные гены будут подавлены или вовсе отключены; вредные, наоборот, деметилированы. Особенно опасно, когда освобождаются от «кандалов» онкогены, а гены-супрессоры (подавляющие развитие опухоли) инактивируются.
Считалось, что родительский геном подвергается полному деметилированию сразу же после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом, вся приобретенная информация пропадает и не передается по наследству. Новый организм должен выстраивать свою собственную систему управления и регулирования генома и родительские указки ему ни к чему. Но оказалось, что профиль метилирования некоторых генов восстанавливается точь-в-точь, как это было в отцовских или материнских генах. В частности - случайное метилирование ДНК иногда наследуется. Вот вам и «за грехи родителей дети не отвечают». Еще как отвечают. Негативное воздействие среды не только изменяет геном самой особи, но может передаваться по наследству в течение нескольких поколений. Это лишний раз подтверждает важность правильного содержания и активного образа жизни для будущих производителей.
К счастью, природа предусмотрела и обратную возможность вернуться к исходному состоянию гена – здоровый образ жизни помогает преодолеть «родовое проклятие» и деметилировать полезные гены. Также не следует в рационе собак допускать дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, которые участвуют в образовании аминокислоты метионина — донора метильных групп в клетке. Собакам категорически противопоказано вегетарианство, ведь растительная пища не содержит витамин В12.

7) Парамутация - взаимодействие двух аллельных генов, находящихся в гетерозиготном состоянии, которое приводит к наследуемому изменению экспрессии одного из аллелей, без изменения последовательности нуклеотидов. Некоторые гены, подвергшиеся метилированию, оказываются «заразными» для второго, нормального аллеля в своей паре. В результате чего второй аллель тоже подвергается метилированию, его активность снижается или даже ген переходит в неактивное состояние.
Какие неприятные сюрпризы может преподнести парамутация заводчикам собак? Предположим, что сука имеет определенный фенотипический недостаток, от которого вы желаете избавиться. Вы выбираете кобеля, у которого нет подобного недостатка, но, увы, никакого исправления фенотипа не происходит, и все дети получаются в маму. Вы хоть и расстраиваетесь, но не опускаете руки, ведь потомки несут в рецессиве полезный ген, полученный от отца. И если далее подобрать этим собакам партнеров с желаемым признаком, то около половины щенков будут уже искомого типа. Но и в следующем поколении никаких положительных подвижек не происходит. Нужный вам отцовский ген уже «заразился» излишком метильных групп и активность его снизилась. Когда, в каком поколении произойдет «освобождение» гена – неизвестно. Но когда оно произойдет, это может оказаться еще одним сюрпризом для заводчиков – вроде бы давненько не было ничего подобного в поголовье и, вдруг, на' тебе – откуда только взялось!
Не стоит так уж сильно бояться парамутаций, это достаточно редкое явление. Далеко не всякий метилированный ген может парамутировать, есть даже случаи, когда ген имеет несколько аллельных вариантов, но только один из них проявляет страсть к парамутации. Тем более, не стоит пытаться предполагать парамутацию в тех случаях, когда разные фенотипические признаки (особенно окрас) зависят от конкретных и известных генных мутаций, а не от метилирования гена.
8) Посттрансляционная модификация белка - это химическая модификация протеина уже после его сборки из аминокислот. Матричная РНК достаточно свободно обращается с программой, выписанной в геноме, и может с помощью альтернативного сплайсинга накроить множество разнообразных вариантов формулы белка. Белок может полимеризоваться разными способами, образуя различные пространственные и функциональны формы Но и этого природе оказалось мало! После трансляции белок начинают «украшать», как новогоднюю елку, присоединяя к нему разные химические соединения. Это и уже знакомое нам метилирование, а, кроме того - ацетилирование, фосфорилирование, гликозилирование, убиквитинирование, в зависимости от того, какую группу прицепят к белку. Возможно даже изменение химического состава некоторых аминокислот, отщепление небольших фрагментов белка и разрезание аминокислотной цепи.
Особо следует выделить модификацию гистонов. Гистоны - белки, которые укладывают нить ДНК в компактную хромосому. Преобразования гистонов влияют на способ упаковки хромосомы, а, следовательно, и на то - будут ли гены активными или нет. Этот пункт можно считать дополнением к п.4, и отнести к биохимической регуляции генома.
Так что наши попытки заполучить интересный фенотипический признак от какого-либо производителя, могут наткнуться не только на нежелание организма оставить активным ген, необходимый для реализации этого признака, но клетка может подгадить на самом последнем этапе и модифицировать уже готовый белок, изменив его функцию в нежелательную сторону.

9) Трансвекция - восстановление нормального фенотипа в результате взаимодействия по-разному поврежденных генов, находящихся в разных хромосомах. Например, в хромосоме, доставшейся щенку от отца, оказался поврежден непосредственно сам ген, кодирующий белок, а в хромосоме, полученной от матери, погиб энхансер, контролирующий этот же ген, что так же делает невозможным транскрипцию гена. По теории, в этом случае белок не может производиться вообще, а щенок будет иметь те или иные проблемы, в зависимости от того, что это за ген и белок, вплоть до летального исхода. Но, в подобных случаях иногда происходит сближение двух гомологичных хромосом, нормальный энхансер первой хромосомы воздействует на нормальный ген второй хромосомы и белок благополучно синтезируется. На первый взгляд, трансвекция - весьма полезная штука, позволяет организму нормально существовать. Только вот такое, вроде бы благополучное животное, на самом деле носитель сразу двух вредных мутаций, которые будут передаваться по наследству всем его потомкам, затем, переходя в гомозиготное состояние вызывать какие-то проблемы с экстерьером или аномалии развития.

10) Геномный импринтинг - процесс, при котором главенство (термин – доминантный в данном случае не уместен) определенных генов устанавливается в зависимости от того, от какого родителя унаследован ген. Используется еще название – эффект материнского предка или эффект отцовского предка, в зависимости от того, чей ген экспрессируется, а чей отключается. Отключение генов происходит с помощью метилирования. В геноме млекопитающих около 100-200 генов подвергаются специфическому метилированию во время формирования мужских и женских половых клеток. Это метилирование относится к строго наследуемому, часть генов в яйцеклетке, и совсем другая группа генов в сперматозоидах оказываются надежно выключены, что дает возможность проявиться аллелю, полученному от второго родителя.
Например, у человека и мыши отцовские копии одного из важных факторов роста – ИФР-II экспрессируются, а материнские – нет. Скорее всего, у собак точно так же. Даже не зная окончательный список всех импринтированных генов, но, подметив такую очевидную особенность, что экстерьер потомков зависит от кобеля несколько больше, чем от суки мы можем предположить, что у собак в эту группу генов входят некоторые факторы роста.

11) Инактивация Х-хромосомы - процесс, в ходе которого методом метилирования выключается одна из двух Х-хромосом, в клетках самок млекопитающих. Это позволяет самкам при генотипе ХХ иметь ту же экспрессию генов Х-хромосомы, что и у самцов при XY. Выбор Х-хромосомы, которая будет инактивирована, совершенно случаен и равновероятен. Учитывая, что организм собаки состоит из триллионов клеток, получается, что в 50% клеток работает Х-хромосома, полученная от матери, а в остальных 50% клеток экспрессируется отцовская Х-хромосома. Если в одной из хромосом есть мутация, то самка будет иметь мозаичный фенотип. Пример мозаичного фенотипа - черепаховый окрас кошек. На участках рыжего цвета работает Х-хромосома одного родителя, а на черных пятнах - второго родителя. У собак не известны подобные, видимые невооруженным взглядом признаки, связанные с мутациями в половых хромосомах, но это вовсе не означает, что отсутствуют мутации менее очевидные, но все же влияющие и на экстерьер, и на здоровье.
Кроме того, бывает еще отклонение от равновероятной инактивации, когда Х-хромосомы одного из родителей начинают превалировать от 75-80% до экстремального смещения, достигающего 90% и даже 100% клеток. Это крайне неприятная аномалия, которая может даже привести к бесплодию суки.

12) Мозаицизм - наличие в организме генетически различающихся клеток. Одна из форм мозаицизма у самок, связанная с мутациями в Х-хромосомах, рассмотрена в предыдущем пункте. Есть и другая форма, вызванная мутациями в прочих хромосомах и в самых разных генах. Обязательное условие того, чтобы мутация привела к мозаичному фенотипу – она должна случиться на ранних стадиях эмбрионального развития. Каждая эмбриональная клетка является родоначальницей большого пула клеток, и мутация в одной лишь эмбриональной клетке может привести к возникновению в каком-либо органе очага клеток с иным генотипом. Если мутация возникает в более поздние периоды, то незначительное количество аномальных клеток фенотипически не проявляется.

Возможно, вы обратили внимание, что некоторые пункты входят в явное противоречие с одной из центральных догм в биологии, которая гласит, что приобретенные признаки не наследуются. С критики взглядов творца первой эволюционной теории – Жана-Батиста Ламарка как раз и начинается знакомство школьников с учением об эволюции. Ламарк считал, что эволюция идет не случайным, а закономерным и направленным путем и назвал это "стремление природы к прогрессу", "стремление к совершенствованию". При этом организмы чутко реагируют на любые изменения внешней среды, и приспосабливается к ним.
Законы Ламарка:
1) активно используемый орган усиленно развивается, а ненужный исчезает;
2) изменения, приобретенные организмами при активном использовании одних органов и неиспользовании других, сохраняются у потомства.
Теории Ламарка были блестяще опровергнуты немецким ученым Августом Вейсманом. Он доказал опытным путем, что если крысам из поколения в поколение отрубать хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. По результатам экспериментов и был сформулирован главный принцип так называемого вейсмановского барьера: соматические клетки организма не могут передавать информацию половым клеткам. Хотя коллеги Вейсмана и пошутили по этому поводу, мол, зачем нужно было мучить бедных мышей, достаточно было посмотреть на новорожденных мальчиков тех народностей, где уже тысячи лет практикуют обрезание, тем не менее, догма утвердилась и укрепилась, да так прочно, что любой посмевший ее оспорить награждался званием креациониста и лжеученого. Особенно после того, какими методами верный адепт теории Ламарка, незабвенный Трофим Денисович Лысенко громил «морганистов-вейсманистов», одна лишь мысль, что тебя сравнят с этим варваром от науки, заставляла многих современных ученых «не замечать» некоторых неудобных фактов. Однако факты не просто накапливались, но и, с развитием молекулярной биологии, находили объяснение. Так был открыт механизм метилирования ДНК, существование мобильных генетических элементов и другие изменения экспрессии генов не связанные с мутациями в ДНК.
Выделилось отдельное направление в биологии - эпигенетика. Предмет изучения эпигенетики – обратный поток информации. Если традиционная генетика изучает информационный поток в направлении ДНК – РНК – белок, то эпигенетика интересуется - как белки и РНК, откликаясь на сигналы извне, модифицируют геном.
Конечно, современное представление о наследовании приобретенных признаков сильно отличается от простого ламарковского механизма. И уж точно не прав был «народный академик», полностью отвергавший классическую генетику. Но природа оставила с носом и вейсманистов, еще раз доказав, насколько она умнее нас и сложнее наших представлений о ней. Против всякого лома у нее есть прием, на всякое действие у нее найдется противодействие, она гибкая и пластичная, мудрая и остроумная в своих решениях. Победить ее невозможно, постигнуть ее глубину очень сложно, но уяснить и принять главный принцип вполне по силам любому – нужно бережно относиться к тому, что создано природой, она не прощает свинского отношения к организму. И помнить, что организм принадлежит тебе только в том случае, если не собираешься размножаться.
Широчайший арсенал природных механизмов влияния на наследственность и изменчивость организмов не позволяют нам найти точные рецепты для изготовления собак с нужным нам экстерьером. Но изучение этих механизмов позволит нам бороться со многими болезнями и аномалиями, позволит видеть генетическую и биохимическую основу каждого фенотипического признака. Покажет, что не всегда то, что кажется нам красивым – полезно для животного. И может быть, когда-нибудь, даже заставит сделать реальные шаги для улучшения качества жизни наших любимцев и исправить то, что наворочали в кинологии за последние десятилетия. Без этого все слова о великой любви к собакам и об ответственности и профессионализме в кинологической деятельности останутся всего лишь пустым звуком.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 02-03, 19:48 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
О неписаных законах
А.Н.Власенко

Собаководы встречаются - и, конечно, общаются между собой - иногда на выставках, изредка в клубах, но каждый день - и не по разу - там, где гуляют со своими собаками. На выставках все придерживаются регламентов, позволяющих проводить эти мероприятия без сбоев. В клубах свои правила тоже существуют - ради нормального организационного процесса. (Хотя по сути своей клуб должен быть местом не единичных, а постоянных контактов объединенных им членов, то есть людей, имеющих какие-то схожие интересы и увлечения; но, пожалуй, нет сейчас таких клубов у собаководов: другие у клубов цели, другие заботы). И для владельцев собак лишь общие выгулы (пустыри, скверы, задворки) остаются местом непринужденного общения с себе подобными. Но раз люди встречаются там чаще всего, то, соответственно, именно там и складывается самая прочная культура общения, живая этика налаживания и поддержания добрых отношений между ними. Не этикет, который нужен на выставках и клубных мероприятиях, а - этика. Не культура обмена ценной информацией и опытом, которой, по идее, должны быть пронизаны клубы, а культура взаимоотношений, позволяющая бесконфликтно сосуществовать разным людям (и их разным собакам) на довольно ограниченных, какими приходилось и до сих пор приходится пользоваться, пространствах общих выгулов. Это все к чему: была, именно БЫЛА такая этика еще в недавнем прошлом. Пусть не везде развившаяся в равной степени и даже впитавшая кое-какие предрассудки и глупости, но она отвечала своему предназначению. В отличие от уставных положений и юридически оформленных правил, неписаные, но зато общепринятые (так и хочется сказать - исторически сложившиеся) законы этой этики блюлись без всякого администрирования довольно строго, поскольку были удобны и выгодны всем окрестным владельцам собак.

Теперь же кто-нибудь знает, где такие законы существуют до сих пор? Сомнительно что-то. Сплошь и рядом любые, даже очень мягкие попытки напомнить о необходимости уважения интересов других людей, гуляющих с собаками, многими и многими не знающими об этих традициях “собаковладельцами” принимаются в штыки. Увы, произошел разрыв преемственности. Надо полагать, с течением времени какие-то правила вновь сами собой образуются; но сегодня разве не лучше помнить о тех, что сложились прежде? Неужели приятно злить друг друга и злиться, если можно (и нужно!) ладить по-хорошему, доставляя удовольствие спокойной жизни и себе, и своим собакам?

Вот они, те неписаные законы (может быть, не все, но - главные) и комментарии к ним.

1. Если довелось привести собаку туда, где выгуливают своих собак другие люди, то, пусть вы и не знакомы, но поздоровайтесь.

Мало того, что иначе трудно войти в круг общения, но еще - люди быстрее и легче обратятся к вам, если вдруг ваша собака совершит что-нибудь опасное (например, сунется в помойку, скрытую за ближайшим кустом, или побежит к агрессивному “буяну”). В конце концов, приветствие как таковое есть ритуальная демонстрация миролюбивого настроения, присущая всем социальным животным. В частности, собакам. Давайте не будем менее вежливыми, чем они.

2. Если ваш пес драчлив, то выбирайте место и время, где и когда выгуливают тех собак, с кем он драться не станет.

Если же он нападает на собак без разбору пола и возраста (например, взрослый кобель на сук и щенков), то такого идиота не только выгуливать в общих местах, но и вообще держать дома страшно. Рано или поздно собака с ненормальным поведением может устроить своим хозяевам беспричинную, но жестокую разборку. К сожалению, четвероногие “моральные уроды” при нынешнем разведении отнюдь не редкость. От них лучше загодя избавляться, пока не случилось беды. Но уж коли вы решились держать дурную собаку - гуляйте с ней в одиночестве.

3. Если собаки собираются подраться, то хозяева по возможности должны воспрепятствовать этому.

Первые признаки готовящейся агрессии в большинстве случаев настолько очевидны, что не требуют подробного описания. Как только эти признаки обозначились, хозяевам нужно строго окликнуть и отозвать собак (не приближаясь к ним - это только спровоцирует драку - а наоборот, расходясь от них в разные стороны), а затем, на как можно большем удалении друг от друга, сделать необходимое внушение и развести собак в разные концы выгула или вообще увести, дабы спорная территория ни за одной из них не осталась.

Известны случаи, когда в попытке превентивного замирения непонравившихся друг другу собак, гуманистически испорченные элементы пытались сразу обеих погладить или даже - бывают же бестолочи! - угостить. Разумеется, с неизменно плачевными результатами.

Возможность “самостоятельного выяснения отношений” может быть, однако, допущена с обоюдного согласия владельцев собак, когда точно известно, что полностью превосходящий мощью “лидер” не станет крепко трепать зарвавшегося, но пока слабосильного “выскочку”- подростка. Хорошая выволочка порою бывает ох как нужна! Жаль, сейчас редки особи, соблюдающие все рыцарские правила собачьей дуэли. Сегодняшние собаки, как правило, слишком рано отрываются от матери-воспитательницы и “коллектива” однопометников, в общении с которыми, в ходе боевых игр, они должны сызмальства обучаться правильным ритуалам. Да еще огромное количество красивых психопатов используется в разведении безответственными поклонниками “суперэкстерьера” - и дают свое, не обремененное здоровыми инстинктами, потомство. И плюс бойцовые породы, в течение многих поколений селекционированные на отсутствие нормального, сдерживающего возможное убийство собрата, поведенческого комплекса. Поэтому лучше драк не допускать вовсе, по крайней мере среди взрослых собак.
4. Если все же собаки разодрались, то их растаскивают. Но каждый хозяин - только свою собаку. За чужую хвататься можно только в исключительных случаях: если хозяин ее в этом беспомощен, или когда она, большая, атаковала маленькую, или при нападении на щенка.

Собак ловят за хвосты (а если хвост купирован, то за задние ноги) и обеих одновременно тянут, поднимая вверх. Но не резким рывком, особенно когда собаки крепко ухватили друг друга, поскольку раны оттого могут оказаться куда как серьезнее.

Если собак приподняли над землей, но они все равно не отпускают друг друга, то лучше всего окунуть их в воду (или, зимой, сунуть вниз головами в глубокий сугроб), или обмотать им головы курткой, или затянуть поводки на шеях и чуток придушить. Или разжать челюсти деревянным клином. (Клин нужно подсовывать за нижнюю челюсть сразу позади клыка и отжимать вниз. Одновременно собаку тянут вверх за ошейник или за наброшенную на шею петлю.) Оттаскивать нельзя, если одна собака держит другую за ногу или за горло, а также когда большая давит маленькую. В этой ситуации важно не дать ей сделать трепок, от которого могут быть тяжелые травмы. И прежде чем разжимать челюсти, обязательно нужно зафиксировать ей голову (схватив за уши или за щеки).

Понятно, что при схватке сильных собак хозяева не всегда могут справиться с ними сами. Поэтому нужно по возможности им помочь, перед тем, естественно, привязав собственных собак.

Колотить или щипать за паха разъяренных схваткой псов почти всегда бесполезно. Разнимать их, ловя за ошейники, себе дороже: пара дыр в руке почти гарантирована. А бросаться между ними, прикрывая любимую животинку собственным телом (при этом еще заключив ее в тесные объятия и, таким образом, лишив ее возможности хоть как-то защищаться), свойственно исключительно глупым индивидам, у которых инстинкты не дают ни единого шанса разуму.

Или вот такая картина не знакома ли? Крупная собака устремляется к маленькой (либо к щенку), при этом вовсе не проявляя какой-либо непозволительной агрессивности. Хозяйка маленькой собачки с душераздирающим визгом швыряет свое сокровище рывком поводка к себе, подхватывает на руки и пытается развернуться к подбегающей собаке спиной. Человеку мало-мальски знакомому с психологией собак, легко спрогнозировать весьма вероятный ход дальнейшего развития событий. В звере просыпается инстинкт преследования (которому, между прочим, в затылок дышит настоящая агрессия), он подпрыгивает... Итоги: пораненная маленькая собачка или щен, у которого на всю жизнь в глазах застыл страх; прокушенный локоть, порванная одежда и буйная истерика нервозной дамочки; отныне и надолго закрепившаяся неприязнь большой собаки к проявляющим испуг женщинам; штраф и бесчисленные извинения ее владельца.

Впрочем, дело почти всегда обходится без покусов. Но собачка все же до смерти пугается - из-за панических действий своей хозяйки. Но связан-то страх в ее сознании с приближением большой собаки! Еще бы она после этого больших собак не боялась!

Безмозглым существам, подобным такой дамочке, противопоказанно пользоваться общими выгулами для променада несчастных объектов своего обожания. Как и вообще противопоказано держать собак, кроме, разве что, плюшевых.

И все же владельцам “микропсов” следует быть вдвойне и втройне осторожными.

5. Крошечных, хрупких, легко травмируемых собак даже любопытства ради не стоит приводить туда, где бегают крупные и сильные.

Дело в том, что для обычного собачьего понимания возрастные, половые и социальные отношения значительно важней разницы в размерах. И не исключено, что взрослый 60-килограммовый кобель кавказская овчарка всерьез, как реального соперника, атакует взрослого кобеля той-терьера, боевой вес которого после плотного ужина составляет килограмма три вместе с ошейником и поводком. Стоит лишь к достоинствам тоя прибавить полпуда провоцирующего захлебывающегося лая и пуд невменяемой злобы, столь часто присущих наиболее мелким дегенеративным (извините, оговорился: декоративным) породам.

Редко, но встречается еще худший вариант. Некоторые крупные собаки категорически не приемлют мелких за представителей своего вида и готовы убивать их так же, как крыс или кошек.

Но даже если большая собака и вполне добродушно относится к исходящей рычанием четвероногой канарейке, то ведь она может и чисто случайно наступить на нее. Поверьте на слово, владельцу большой собаки тоже крайне неприятен вид выпавшего глазика, лопнувшего черепа или сломанной ножки как результата веселой игры его увальня с так понравившейся последнему “мелочью”.

6. Нельзя отпускать собаку на общем выгуле, не сняв с нее металлического ошейника.

Очень больная тема. Куда ни глянь, бегают в компании собаки, а на них надеты “строгачи” (парфорсы), иной раз к тому же вывернутые шипами наружу. Либо - хрен редьки не слаще - кожаные ошейники, украшенные бронетанковым набором стальных пластин, а то и шипов.

Парфорс, используемый не в процессе дрессировки, а на прогулке, есть очевидный признак, во-первых, бестолковости владельца собаки, не сумевшего научить ее простейшему приему хождения рядом на поводке (на что требуется одно, от силы - два серьезных занятия!), а во-вторых, само-собой, невоспитанности собаки. Этот же парфорс или облепленный железом ошейник на собаке, отпущенной среди других, показатель невоспитанности ее владельца и крайне наплевательского его отношения как к хозяевам остальных собак, так и к этим собакам.

Представьте себе, что веселый и хамоватый щен, увидев свежий объект для игры, подбегает и радостно прикусывает собаку за шею. Та мотнула головой - хрусть! - и новенький, только что сменившийся, уже постоянный резец юного нахала раскалывается пополам, а то и, попав в щель между пластинами, полностью с корнем выдергивается. В один миг прощай, не начавшись, выставочная и племенная карьера! А сколько нынче стоят услуги ветеринара-стоматолога, случаем не помните?

Да и взрослые собаки теряют зубы, разрывают губы и десны, даже не то чтобы в конфликтах, просто в игре.

В общем, недаром появление собаки в металлическом ошейнике на выгуле повсеместно считалось тяжким грехом. И если хозяин ее тут же не реагировал на предупреждение, то не раз бывало, что его попросту били (и поделом!). А ошейник доставался в трофейную собственность тому, кто его снимал. Или, по обыкновению, в назидание другим, украшал с тех пор какое-нибудь высокое дерево.

Нелепые оправдания, типа “а как я еще собаку удержу?”, “а как я ее поймаю?”, в расчет приниматься не могут. Думать об этом надо было раньше! Не можешь выдрессировать теперь - найми специалиста. Не поможет и это, так не держи собаку, продай. Авось ей повезет, и новый хозяин будет умней и ответственней.

Для собак “взрывного” темперамента, сколько-то воспитанных, но порой “срывающихся”, вместо парфорса можно не менее успешно использовать вполне безопасную “американскую шлейку” (неудавливающий ошейник). Сделать ее легче легкого. Вот наиболее простая конструкция. Нужно обычный ошейник повернуть кольцом назад (к спине), а с боков пришить к ошейнику два капроновых шнурка и пропустить их под мышками собаки. На конец одного шнурка привязать карабинчик и продеть его в кольцо ошейника. На конце второго закрепить кольцо большего, чем на ошейнике, диаметра. Пристегнуть к нему привязанный карабинчик. Теперь если за кольцо шлейки зацепить поводок, то при малейшем его натяжении шнурки врежутся в нежную кожу под мышками. За несколько минут собака отвыкает бросаться на кого ни попадя и спокойненько идет у ноги. Проверено не раз.

Еще один момент. Противоблошиные ошейники, возможно, многие считают насущно необходимым профилактическим средством. Но кто поручится, что они совершенно безвредны при случайном “приеме внутрь” (все в той же игровой ситуации) для приятеля защищенной от нашествия паразитов собаки?
7. Не пускайте бегать с другими собаку с волочащимся за ней поводком.

Волочащийся поводок, правда, более опасен не для других собак, а прежде всего для той, которую с ним отпустили. Если она мчится полным галопом и наступает на свой поводок, то порой кувыркается много эффектней, нежели лошади под каскадерами в ковбойских вестернах. А там уж как повезет: когда растяжение, а когда что похуже (в зависимости от того, насколько твердый столбик прервет баллистическую траекторию ее сальто-мортале). Но бывали случаи, когда на поводок наступали другие собаки (особенно везет щенкам с их неокрепшими связками). Последствия ясны.

Весьма наглядны и результаты неожиданного торможения, когда поводок вдруг намертво за что-нибудь захлестывается (и хорошо, если за ногу хозяина: вперед наука). Издали напоминает ловлю северных оленей арканом. Очень своеобразная эстетика.

Нередко после этого у владельцев начисто пропадает желание вообще как бы то ни было отпускать собаку. Отныне и на веки вечные ей, бедняжке, предписывается режим домашнего ареста и прогулки “с каторжной колодкой” (роль колодки пожизненно исполняет сам владелец). И когда-нибудь (жаль, не помню, чьи это слова!) вслед за душой, рвущейся на волю, туда вырывается вместе с поводком и тело собаки. Они вместе летят до ближайшей улицы с оживленным движением транспорта и, после встречи с автомобилем, душа продолжает полет в одиночестве. (Кстати, для жучки, перебегающей дорогу без поводка, шансы на благоприятный исход гораздо предпочтительней.)

Неужели настолько трудно вовремя научить собаку останавливаться и подходить по команде, чтобы после не рисковать ни ее жизнью и здоровьем других собак, ни собственным инфарктом?

Еще касательно темы прогулок на поводке. Бывает, вдруг видишь человека с честным лицом и добрейшими глазами, который мотыляется на веревке за своей животиной от столба к столбу несколько минут, затем уходит. Чуть погодя проделывает то же самое, но уже с другой. После - с третьей. Спросишь его: чего же не отпустить собачку, ей же надо порезвиться? Надо бы, соглашается, да некогда: их у меня много. (К тому же, добавим, все невоспитанные: отпустишь с поводка - не поймаешь и за час.) А может, лучше одной собаке обеспечить достойную и радостную жизнь, чем нескольким такое вот несчастное прозябание? К сожалению, собаки вряд ли смогут поведать ему о своей заветной мечте: однажды раз и навсегда покинуть опостылевшего им тюремщика (наверняка пользующегося у прекраснодушной части человечества репутацией бескорыстного любителя животных).

Именно этого разряда люди наиболее бурно негодуют, когда оказываются свидетелями принудительной парфорсной дрессировки или - не приведи, Господи - наказания проштрафившейся собаки. На этот счет тоже было правило.

8. Если кто-то дрессирует собаку на выгуле, то не вмешивайтесь ни с советами, ни с возмущением (по крайней мере, пока урок не закончится). И даже если собака очень громко орет при наказании. А если ваши собаки к ней лезут - и дрессировщик вас попросит - отзовите их.

Совершенно невежественны замечания, что, мол, дрессировать нужно на специальных площадках, а не на общем выгуле. Кто близко знаком с настоящей дрессировкой, знает: если требовать от собаки выполнения команд только на дрессировочной площадке, то она только там и будет работать. А должна везде и всегда, хоть в эпицентре ядерного взрыва. Поэтому требовать безупречного повиновения не только можно, но и нужно тоже везде и всегда. Не слушается псина - на экзекуцию! Только так и можно воспитать действительно дельную собаку, которая по первому сигналу прекратит драку, вернется от течной суки, оставит игру “в догонялки”, пойдет в огонь и в воду, хочет она того или не хочет, может или не может. Словом, будет собакой БЕСПРОБЛЕМНОЙ. То есть нормальной, какой должна быть всякая другая. Так что лучше не протестуйте против дрессировки, а присоединяйтесь и тоже поучите своих неслухов уму-разуму. Пригодится.

А то, что собака орет благим матом при наказании, так это крайне редко когда от боли. Вопли просто очень эффективный способ избежать неприятного воздействия. Все собаки прирожденные актеры, хотя почти все они актеры плохие. Другое дело, что и публика, на которую они рассчитывают, плохие зрители. Нет, чтобы присмотреться и, как Станиславский, сказать: “Не верю!” Так ведь и садистом обзовут, и в драку чуть не лезут. А у самих-то собачки далеко не сахар. Да и нелепо порой и сравнивать: какую-нибудь мягчайшего характера колли, которой за всю жизнь в голову не придет хоть в чем-то не согласиться с хозяином, да еще и закормленную до свинского состояния, так что ей лень лишний шаг сделать, и семи-восьмимесячного бузотера-ротвейлера, уже с нежного возраста пытающегося выстраивать все хозяйское семейство по ранжиру и с обнаженными зубами отстаивающего свое право на полную самостоятельность и независимость. Легко владельцу коллюшки-толстушки или шалопая добермана, подзывающегося только за кусочек, кричать, что к своей собаке он и пальцем за всю жизнь не прикоснулся. Каков толк от его воспитания, а также от характера его собаки, он может быть и поймет, если влипнет в переплет где-нибудь в темном переулке. Ну оближет потом собака его в утешение, чтобы не стонал так громко. И не только в породе тут дело, не только во врожденных качествах характера. Любая собака, будь то пудель, колли, сеттер - кто угодно, в случае нужды должна костьми лечь за своего хозяина. Или она не собака вообще (с точки зрения нормы вещей). Или же он вообще не хозяин (с точки зрения собаки). Кому непонятно? Хозяин, в собачьем разумении, эквивалент вожака, то есть высшая ступень, право подняться на которую владелец должен заслужить и отстоять. Право это обретается в ходе воспитания и обучения и неоднократно подтверждается силой (а также умом, волей, хитростью и т.д., но прежде всего - силой). И подтверждается тем энергичнее и жестче, чем тверже характер собаки, чем выше ее потенциал защитника и охранника. Так что без своевременного, разумно строгого и справедливого наказания результат будет ну о-о-очень относительным.

Но и для наказывающего свою собаку на выгуле есть правило.

9. Когда рядом находятся свободно отпущенные собаки, то при наказании своей нельзя размахивать ни руками, ни хлыстом.

И нужно поглядывать, как другие собаки реагируют на процесс экзекуции. Встречаются среди них любительницы помогать обиженным (и взмах руки для них, особенно обученных защите, окажется законным сигналом к атаке), а есть и такие, что наоборот, не откажут себе в удовольствии потрепать “за компанию” вопящую жучку. Кроме того, бывают нервозные трусы, принимающие все страшное на свой счет, и пугливые щенки. Потому, хотя гнев надо продемонстрировать провинившейся собаке незамедлительно, для наказания желательно оттащить ее в сторонку, если таковая возможность имеется, а также предупредить владельцев находящихся поблизости собак, что вашей прямо сейчас влетит по первое число.

И следующий закон имеет непосредственное отношение к дрессировке.

10. Без разрешения владельца нельзя гладить его собаку.

Обычно такое не возбраняется. Но если из собаки хотят сделать бдительного защитника, то ее желательная лояльность к окружающим отнюдь не должна означать полного доверия и дружбы. Если вам не хочется, чтобы хозяин собаки наказал ее за вашу провинность (это далеко не лучший способ, но что же ему еще остается делать!), то не лезьте к ней с ласками. Кроме того, существует довольно простая методика обучения собаки нападению на людей, тянущих к ней руки и говорящих умильными голосами. Если прибегнуть к ней, то... Уж лучше соблюдать закон, не правда ли?

11. И тем более нельзя (даже с разрешения владельца) угощать его собаку.

Единственное исключение - если корм для этого вам дает сам владелец.

Почему? Представьте себе, что вы дали чужой собачке замечательный, абсолютно доброкачественный кусочек, предназначавшийся вами для вашей собаки. Владелец нисколько не возражал. Собачка кусочек съела. (Вариант, когда слабо выдержанная собака, обученная “отказу от корма” на развитии активно-оборонительного поведения, мгновенно прокомпостирует вам руку, мы не рассматриваем.) Если хозяину ее “до фонаря”, выполняет ли она сей служебный и очень полезный навык, то ладно. Если он решил просто проверить, как она этот навык помнит, тоже ладно (разве что слегка прибьет “продажную скотину”, только и всего). Но вот повел он ее домой. А по пути собачка, незаметно для хозяина, подобрала еще кусочек - со стрихнином. Пришла домой и сдохла. Доказывайте теперь, что вы вовсе не гнусный злодей.

12. Игра в “апортики” может спровоцировать драку, а может закончиться потерей мяча или игрушки. Если никто не возражал против игры, то и виноватых нет.

Об этом особенно важно помнить новичкам, еще не изучившим нравов собак - завсегдатаев общего выгула. Иной раз встречаются вполне уравновешенные и воспитанные псы, которые могут не обратить внимания даже на откровенные “наезды” со стороны других собак, но - если только дело не касается “апортиков”. Игрушку или палку они защищают как любимую кость. О таких особенностях поведения надо заранее предупреждать владельцев других собак. Рискованно затевать эту игру и в случае, если собаки, гуляющие вместе, находятся в остроконкурентных отношениях. Спровоцировать драку верней и надежней можно, пожалуй, лишь бросив между ними шмат мяса. Новая в компании собака, как правило, осторожно и не вдруг подключается к общей погоне за “апортиком”. Но если “апортик” бросит ее хозяин, то она, скорее всего, постарается быть первой. Вот тут-то ей запросто достанется на орехи. Так что пока собака не обтерлась среди новых знакомцев, владельцу стоит иметь это в виду.

Вот ситуация смешная и неприятная настолько, насколько неприятна и смешна человеческая глупость в сочетании с непомерным гонором. Некто решил поиграть со своей собакой на общем выгуле дорогостоящей игрушкой. Другая собака отняла игрушку. И либо порвала, либо спрятала, либо просто не отдает. Владелец “пострадавшей” собаки требует у владельца “обидчицы” незамедлительного восстановления справедливости, возврата игрушки (либо компенсации ее стоимости) и категорического недопущения подобного “грабежа” отныне и впредь. Ладно хоть еще милицией или “разборкой” не грозит. Попробуй объясни такому, что у собак свои отношения, своя мораль и свои понятия о собственности, несколько отличающиеся от человеческих. Они не делят игрушки на свои и чужие. Для них умение перехватить (украсть, отнять) игрушку у тихони и раззявы - доблесть, необходимое для самоутверждения доказательство собственного превосходства. Конечно, при первой возможности игрушку (или ее бренные останки) владелец “обидчицы” вернет по принадлежности. Но если эту игрушку тут же опять отдадут тихоне, “обидчица” не поймет своего “вожака”: ведь это же ее законную и такую приятную добычу, добычу ловкой и быстрой собаки, собственный хозяин, которому она с гордостью ее уступила, отдал - и кому?!. Не ей! Вот что может быть действительно обидным, поскольку абсолютно несправедливо. В этом случае возвращенную игрушку нужно обязательно спрятать и не показывать. Иначе, если ее повторно отберут, вопрос о возвращении до конца прогулки можно не поднимать. Кому охота понапрасну обижать свою собаку?

А вопрос о компенсации за потерянную или порванную игрушку лучше рассматривать в суде. В американском. Там, говорят, собак и в тюрьму сажают, и к смертной казни приговаривают. Будь под боком американский полицейский, интересно, арестовал бы он собаченцию за грабеж и уничтожение чужой собственности или нет? С нашей-то милицией этот номер вряд ли пройдет. И, чем распинаться о бешеной стоимости игрушки перед озадаченным владельцем “преступницы”, куда действеннее, наверное, будет другое, а именно - профилактика. Исходя из того, что простой псине наверняка безразличны нюансы имущественного права при нынешней социально-экономической формации и рыночных отношениях, начать нужно с азов: прочитать ей, бессовестной воровке, лекцию о ценообразовании, товарно-денежном эквиваленте и выдержки из уголовного кодекса. Главное, чтобы заранее, до совершения преступного деяния. Надо полагать, эта занимательная тема окажется для нее более привлекательной, нежели чужая игрушка.

А можно поступить по-иному: либо забыть, во что обошлась суперигрушка, либо играть ею со своей собакой дома. Лучше всего где-нибудь в Америке.

13. Течных сук нельзя приводить на общие выгулы, даже когда там нет ни одной собаки.

Запах течной суки - сильный стрессовый фактор, провоцирующий ожесточенные драки и побеги кобелей. Он долго сохраняется. Поэтому водить течную суку для “оправки” нужно строго туда, где принято гулять с ними. Обычно такие места в округе известны, там с кобелями и не появляются.

Некоторые владельцы сук в “опасные дни” носят с собою палку - отгонять ухажеров. Те граждане, у которых уже зажили раны, нанесенные в ответ возмущенными кобелями, и “фонари”, навешенные не менее возмущенными владельцами кобелей, предпочитают другие способы защиты сучьего целомудрия. Палка может сгодиться против бесцеремонных бесхозных “бродяжек”. А владельцев домашних псов лучше предупредить о течной проблеме издалека. Поймут.

Если кобель все же подбежал, суку нужно все время поворачивать мордой к нему и крепко держать за ошейник, стараясь к тому же своим корпусом прикрыть ее от наглых посягательств. Обычно этого хватает до подхода владельца кобеля. Если же набежали сразу несколько “горячих поклонников”, суку лучше взять на руки. Или, когда она очень тяжеловесная, приподнять за ошейник двумя руками так, чтобы она стояла на задних ногах или же села “столбиком”, спиной к хозяину. Помимо того, что эта поза неудобна для “приставаний”, сука, оказавшись в непривычном и сковывающем движения положении, почти всегда начинает огрызаться на кобелей. Эффективно решаются вопросы “безопасности” при передвижении от дома до места выгула с помощью специальных “штанишек”, делающих вязку в принципе невозможной.

Конечно же, все эти приемы не так просты в исполнении, как использование палки. Но ведь и палка - средство не универсальное. Например, ею трудно отбить летящий прямо в лицо кирпич. И об этом лучше подумать до того, как вы соберетесь огреть по спине чужую, пусть и такую навязчивую, собаку.

14. Нельзя на общий выгул приводить собак больных и только что переболевших заразной болезнью.

Хотя ныне почти поголовно собаки привиты, но ни одна вакцина не может гарантировать полной иммунной защищенности. Болеют и вакцинированные. Основные пути заражения вирусами известны: прямой контакт с носителем и через испражнения.

Согласитесь, когда ваш щенок малость порезвился с другим, крайне неприятно бывает услышать: “Наш-то немножко приболел. Ветеринар вчера сказал: чумка”. Наверно, внутри вас в тот миг вдруг тоскливо взвоет похоронный оркестр. И так захочется дать кому-то в ухо...

15. Даже если хозяин у собаки отпетый негодяй и болван, то ведь собака в том не виновата. И не годится на ней вымещать злость и неприязнь к ее хозяину.

Без комментариев.

16. Бродячих собак, забежавших на выгулы, нельзя прогонять (если, конечно, они не затевают драки или не покрыты лишаем).

“Бродяжку”, решившую поиграть с выгуливающимися псами, вообще нужно расценивать как подарок судьбы. Вопреки предрассудкам, такая почти не представляет опасности в эпизоотическом отношении: поскольку больные тяжелыми болезнями животные к играм не склонны, то и на выгул ради общения они не прибегут. Подхватить лишай или железницу некоторый риск, конечно, есть. Так ведь проплешины и коросты разглядеть нетрудно. Разве вот блохи... Но последние, между прочим, разборчивы во вкусах и на всех подряд собаках не селятся.

Зато от бродячих собак домашние много чему полезному могут научиться. Ведь “язык” у тех развит много лучше: отточенность мимики, поз, телодвижений, вариаций звуковых сигналов - без отличного владения всем этим собаке в стае делать нечего. А как они грамотно и аккуратно играют: не игра, а наглядное пособие по охоте, рукопашному бою, ухаживанию и защите добычи одновременно. Разве человек сам сможет преподать своей жучке все эти премудрости собачьего бытия?

Так что если “бродяжка” прибежала поиграть, лучше всего это поощрить, чтобы пришла и в другой раз. Покормите ее в благодарность за науку.

17. Нельзя разрешать своей собаке оправляться на тротуарах. А если такое случилось, то экскременты надо убрать.

У нас никто не принуждает собирать с совочком кучи “добра”, оставленные вашей собакой на газонах и в скверах. Да оно и к лучшему: Трава и деревья в городских условиях произрастают не на автомобильных выхлопах, а на продуктах жизнедеятельности птичек и собачек. Но что касается тротуаров... Говорят, что джентльмен это тот, кто называет кошку кошкой, даже наступив на нее в темноте. Интересно, как джентльмен, которого прежде никто и никогда не мог заподозрить в собаконенавистничестве, назовет собаку, в “продукт” которой он вляпается при свете дня, а также владельца этой собаки? А джентльмены (и, особенно, леди), ставшие свидетелями события?

18. Стекла и кости с территории выгула нужно убирать всем, кто приводит туда собак.

Владельцы собак объединенными усилиями вполне могут вразумить случайных выпивох, чтобы те не оставляли на выгулах после своих импровизированных пикников ни бутылок, ни жестянок. И объяснить сердобольным гражданам, где следует, а где не следует подкармливать птиц и бродячих животных. А можно к тому же повесить плакат, поставить урну и где нибудь в сторонке сделать кормушку для птиц. Опасного для здоровья собак мусора наверняка резко поубавится.

И последний из главных законов.

19. Если увидели явно потерявшуюся собаку, позаботьтесь о ней.

В городе сама по себе прожить потерявшаяся собака не сможет. Вовсе не обязательно, что ее выбросил на улицу жестокий человек. И нет никаких гарантий, что вашей собаке никогда не суждено потеряться. Вдруг вы, ведя ее на прогулку, неожиданно очнетесь в больнице? Чего только в этой жизни не бывает. Поэтому позаботьтесь о чужой потерявшейся собаке сегодня, авось кто-то завтра позаботится о вашей. Звоните в картотеки обществ защиты животных, расклеивайте объявления (насколько удалось заметить, такие объявления никто не срывает), обойдите окрестные выгулы. Сможете - подержите хотя бы денек-другой, либо пристройте куда-нибудь на время. И еще: не перекладывайте всю заботу об этой собаке на того, кто решился подержать ее у себя. Не каждому просто прокормить лишний рот, а тем более нелегко тратить к тому же время на объявления и вынужденные экскурсии по всем близлежащим скверам и пустырям, расспрашивая, не терялась ли у кого такая вот собачка.

Опубликовано с разрешения автора


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 13-03, 23:51 
Не в сети
Я тут Админ)))
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 15-06, 17:14
Сообщения: 8741
Откуда: Йошкар-Ола
Ну не смогла я не разместить видео это в теме такс :roll:
Прям наслаждалась пересматривая(мы всё о своём))

http://vimeo.com/7356697

Послушанию все возрасты и породы покорны :good:

_________________
Интернет-магазин в Йошкар-Оле!!!
Разнообразные ЗООтовары в наличии и под заказ!

http://zoobig12.ru/


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 15-03, 22:16 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
Генетически обусловленные болезни и аномалии у такс.

Д-р. Мария Становая, 2000г.

dachshaus@seznam.cz

http://dachshaus.hortaya.com

Предлагая вашему вниманию статью с описанием более или менее распространенных генетических, то есть наследственных дефектов у такс, я, естественно, не имела целью напугать современного или будущего владельца таксы или заводчика. И если некто, прочитав эту статью, с ужасом схватиться за голову и помчиться приобретать какую-нибудь другую породу, о которой он не слышал ничего подобного, то могу такого человека обрадовать: практически не существует живой организм, не имеющий «нехорошие» гены. Отсутствие информации о проблеме не означает отсутствия самой проблемы. Каждый человек в среднем имеет 6% «отрицательной» - дефектной наследственности, это не значит, что люди прекратят рожать детей...

Среди собак самые генетически «тяжелые» породы – это немецкие овчарки, английские бульдоги и йоркширские терьеры – одни из самых распространенных и популярных пород. Чем и хорошо кровное собаководство, что можно, опираясь на родословные, своими руками и осознанно творить будущее любимой породы. Поэтому так важна информация о генетике избранной породы, анализ и серьезный подход к выбору каждой племенной пары. Специально для любителей дворняжек могу сказать, что если каждая порода имеет свой относительно ограниченный список генетических дефектов, то у дворняжек и метисов присутствует весь возможный спектр отклонений и как-то предотвратить появление какого-нибудь дефекта при их размножении совершенно невозможно. Тоже касается и так называемых «чистокровных» собак, но без родословных.

Породная собака должна не только быть внешне красивой «как картинка» и соответствовать стандарту породы. Собака – живое существо, выведенное людьми для определенных функций и живущее вместе с людьми. Поэтому кроме красивой внешности должна иметь:

1.Хорошее здоровье: какая племенная ценность может быть у шоу-чемпиона без конца сидящего на таблетках?

2.Психическую полноценность: какое удовольствие владеть тем же чемпионом, если он клацает зубами направо и налево или боиться собственной тени?

3.Функциональное соответствие цели появления породы: это условие было исторически первым и важнейшим при разделении собак на породы.

Владельцу одной единственной любимой собаки часто трудно отказаться от вязок, тем более что многие находятся под сильным влиянием двух предрассудков:

1.Вязка совершенно необходима для здоровья собаки. Естественно это совершенно не соответствует действительности. Посмотрите, сколько сук покончили со здоровьем, а то и с жизнью благодаря беременности и родам. А сколько кобелей, случайно повязавшиеся один раз, теперь изводят своих владельцев, так как уже знают, чего хотят, а суки текут круглый год... Я уже не говорю о тысяче другиз проблем, связанных с размножением собак, но это требует отдельной статьи. Пока же попробуйте поверить мне, как ветеринару и заводчику с более чем 20-летним стажем, что если хочешь море проблем – повяжи свою собаку!

2.Покупка щенка – выгодное вложение капитала, который обязан вернуться с процентами.Если вы серьезно решили заняться собаководством, то быстро обнаружите, что собака – это бездонная черная дыра вашего бюджета и в финансовом отношении потребляющая больше, чем когда-либо сможет принести. Недаром во всем мире племенное собаководство относится к любительскому, то есть это не бизнес, не средство существования, а хобби, приносящее скорее только духовную прибыль.

Именно поэтому серьёзный заводчик продавая щенка, перспективного для дальнейшей племенной работы, оговаривает с будущии владельцем условия компенсации, если у щенка проявятся какие-нибудь генетические дефекты и его участие в размножении будет нежелательно для породы. При продаже так называемых щенков пет-класса или домашних любимцев, никакая компенсация не предусмотрена, но и цена у них соответствующая. С некоторых пор в своём питомнике я продаю щенков только с договором о продаже, где оговорены все возможные условия.

В список дефектов не внесены психические отклонения, которые тоже прекрасно наследуются. Такие, например, ка отсутствие рабочих способностей – не путать с посто недипломированными собаками, которым ни разу не показывали лису и они возможно просто не получили шанс проявиться! Или такой серьезный дефект поведения, как трусость, часто связанная с агрессивностью. Напаример, в России «прославились» своим тяжелым характером потомки итальянского гладкошерстного кобеля Архимед делла Мага. Именно по этому я никогда не вязала со своими суками и быстро прекратила выставлять его сына Удавчика Анн (от Синтии вл.Перекрест). который успешно начал выставочную карьеру и получил несколько САС, ВОВ и BIG в России и за рубежом. Первый покус у Удавчика был в 45-ти дневном возрасте: он до крови прокусил палец собственному заводчику, когда тот хотел немного подвинуть миску с кормом. Дома или в ринге у меня с Удавом проблем не было. Но на улице он готов был сожрать всё, что движется и не движется, причём никогда не соблюдал собачьих ритуалов и не предупреждал, что лезет в драку. Дрался даже с сукаим. Однажды умудрился сцепиться с сукой, стоя с ней в замке! Кстати, каждый владелец суки был мной предупреждён перед вязкой о гнусном характере Удавчика и некоторые, наиболее разумные, от вязок отказались...

Создавая породы собак, человек отбирал для дальнейшего разведения лишь особей, отвечающих его представлению об «идеальной» перспективной собаке, наилучшим образом приспособленной для требующихся от нее функций (работы). Отбраковывая одних особей, размножая других и снова бракуя неподходящих, человек создавал группу животных максимально схожих между собой как внешне, так и по психоффизическим качествам. Некоторые, особенно выдающиеся животные (преимущественно самцы), оставляли максимально возможное количество потомков. Как мы сейчас знаем, все наследственные качества записаны в генотипе (наборе всех генов) каждой конкретной особи. Многие гены, несущие «плохую» информацию и отвечающие за развитие аномалий, для своего проявления должны быть в гомозиготном состоянии, то есть достаться потомку как от мамы, так и от папы. Или требуют для своего «включения» (проявления) определенных условий или определенного набора/ количества вредных генов, или присутствия особого «включающего» гена. При этом родители «больного» животного могут быть внешне совершенно полноценными, так как имеют эти «плохие» гены в гетерозигтном (не парном) или в некомплектном состоянии и их «вредное» воздействие может быть подавлено «хорошим» геном из парной хромосомы...

Таким образом, человек, создавая породу, концентрировал в ней определенные гены, снижалось разнообразие животных, многие гены переходили в гомозиготное состояние и, неожиданно для себя мы обнаружили, что каждая породв собак имеет не только свои характерные признаки, но и свои часто тоже характерные болезни и аномалии.

Ветеринары и генетики часто недоумевают, почему официальная кинология многих стран игнорирует их работу и так консервативна в дисквалификации или допуске к племенному использованию породистых собак. Приобретенная травма или белое пятно на 2 сантиметра больше часто исключают ценное животное из разведения, в то время как от племенного не требуется подтверждение его генетического здоровья по распространенным в данной породе аномалиям. Например у европейских такс сейчас попал в немилость пегий окрас или кабаний окрас у гладкошерстных, зато эпилептодные припадки часто не принимаются во внимание или скрываются заводчиками. Также нелепо выглядит боязнь инбридинга или стремление во что бы то ни стало использовать только неродственного производителя. Как инбридинг так и аутбридинг сами по себе являются только инструментом, при использовании которых можно как навредить, так и добится прекрасных результатов в разведении. Чем хорошо инбридинг, что можно обнаружить и отбраковать носителей «отрицательных» генов или наоборот отобрать для разведения генетически «чистых» особей и создать линию здоровых животных со стабильной наследственностью. Чем хорошо аутбридинг: получая потомство от линейно неродственных животных, мы получаем новые комбинации генов, новые качества, которые можно закрепить дальнейшим линейным разведением...

Для обнаружения генетической природы аномалии был разработан специальный поэтапный ключ:

1.Данный, интересующий нас дефект, встречается чаще в этой конкретной породе, нежели у собак вообще.

2.Со временем данный дефект в этой породе встречается чаще и чаще.

3.Дефект встречается чаще в группе родственных собак, чем у собак не связанных родством.

4.Дефект имеет характерные особенности проявления и локализации

5.Дефект выглядит идентичным с подобным же дефектом, который был доказан как генетический в другой породе собак.





Сейчас известны генетически обусловленные аномалии, которые зарегистрированны только у какой-нибудь одной породы собак, но так как в принципе все породы собак родственны, то никто не гарантирует, что завтра та или иная экзотическая аномалия не будет обнаружена и остальных пород...





Я приведу список наследственных аномалий, более или менее характерных для такс. Полный список значительно длинее, так как в него попадают и случаи единичной регистрации.





Также я прошу учитывать тот факт, что индивидуальный опыт каждого заводчика или ветеринара уникален и неповторим. Но, к сожалению, не каждый заводчик готов предоставить откровенную информацию о своем разведении, а не каждый ветеринар интересуется генетикой. Многие кинологические клубы не ведут никакой статистики по аномалиям и, к сожалению, в родословной каждой собаки записаны только клички успешных предков и ничего нет о проблемах родителей, родственников или однопомётников. Центральной базы данных о проблемах в разведении не существует. Каждый исследовательский институт или ветеринарный госпиталь ведет свою собственную статистику, регистрирует и исследует только тех животных, которых к ним привёл владелец и оплатил это исследование или лечение.

Поэтому я составила данный список на основе максимально доступной мне информации плюс собственного опыта. Многие аномалии собраны для удобства восприятия по группам, как, например, крипторхизм объединён с остальными дефектами половых органов, которые, (ВНИМАНИЕ!) не передаются теми же самыми генами, а их наследственность обусловлена разными генетическими причинами. Возможно, что мои источники кому-то покажутся неполными и разрозненными, но я буду рада, если этот список будет дополнен и уточнён.

Итак, приступаем к списку:

Полидактилия –появление первого пальца на задних лапах. Для такс это в основном нейтральный признак, так как большинстве случаев лишние пальцы не угрожают здоровью и бывают ампутированы у щенков сразу после рождения. По разным данным в породе до 25% носителей этого признака.

Грыжи – из разных грыж у такс в основном встречается пупочная грыжа, обусловленная дефектом заращения пупочного кольца и формированием белой линии живота. Изредка бывают паховые грыжи, как у кобелей, так и у сук. Дефект при слабом его проявлении часто компенсируется с возрастом или хирургически. Размножать же данных животных нежелательно, так как грыжи опасны для здоровья.
Волчья пасть – расщепление твердого неба, без или с дефектами верхней губы и мочки носа (заячья губа). Часто бывает в виде небольшой трещины на губе и нижней части ноздри или носовой полости и твёрдом и мягком нёбе. В тяжёлых случаях образуется сквозная щель между ротовой и носовой полостями, щенок не может сосать. Как правило, подобные щенки уничтожаются заводчиком сразу после рождения и их появление остается тайной питомника. Собаки с лёгкой формой дефекта остаются незамеченными и не диагностированными...
Деформации хвоста – может быть куцехвостость, сращение двух и более позвонков в любом месте по всей длине хвоста. Сращение и неподвижность между позвонками может быть обнаружено и лишь в возрасте около 1,5 лет после полной кальцификации костей. Может быть искривление хвостовых позвонков, так называемые «заломы» (искривление со сращением), появление «добавочной костной пластинки» - хорды вдоль нормально развытых позвонков, что приводит к неподвижности позвонков относительно друг друга и так далее. Часть этих дефектов можно легко обнаружить ещё в младенческом возрасте. Но многие могут быть обнаружены только у полностью сформированного животного. Частые травмы хвоста создают даполнительные проблемы для диагностики.
Остеопороз – или синдром плавцов.Дефект был зарегистрирован только у такс в нескольких независимых популяциях разных стран (лично я видела в нескольких пометах в Москве 1984-96 гг). Щенки в 3-4 недельном возрасте не могут приподниматься на разползающихся лапках. В лёгких случаях пораженные щенка начинают лучше передвигаться значительно позже здоровых щенков. Часто бывает поражен целый помёт. Само собой, что ожиревшие щенки на скользком полу будут иметь подобные проблемы. Проблема возникает из-за неправильного формирования кости, видимого только на микроскопическом уровне. В тяжелой форме развития аномалии щенок никогда не будет нормально передвигаться.
Деформация грудной кости – аномалии в положении и форме грудной кости, в тяжелых случаях захватывающая рёбра и органы грудной полости. Может проявляться как «смещение центра тяжести», т.е. самая глубокая точка грудной клетки при осмотре собаки в стойке в профиль не прикрыта передними ногами, а находится за ними дальше к заду. Не путать с аналогичными случаями, но из-за неправильного строения и положения передних конечностей! Укорочение грудной кости, приводящее к резкому (ступенькой) переходу нижней линии груди в линию живота, когда последние ложные рёбра не имеют достаточно места для правильного прикрепления к грудной кости. Плоская «сплющенная сверху вниз» грудная клетка с излишне выпуклыми рёбрами. Укорочение грудной кости и мечевидного отростка с загибом его внутрь грудной полости. В этом случае внутрь часто загнуты и концы последних рёбер, что приводит к серьёзным нарушениям функции внутренних органов грудной полости (сердца и легких). Все эти случаи определяются профессиональным прощупыванием еще в щенячьем возрасте.
Крипторхизм и другие дефекты половой системы – в норме семенники у кобелей опускаются в мошонку к 10 дню после рождения. Если к 8 недельному возрасту семенник или оба семенника там отсутствуют, то уже можно говорить о крипторхизме. Крипторхизм – это полигенный признак. То есть не существует один ген крипторхизма, поэтому отбор генетически чистых животных довольно труден. У такс встречаются и другие аномалии репродуктивной системы: гермафродитизм истинный и ложный, деформации кости пениса, увеличенный клитор (иногда с развитой косточкой), бесплодие и так далее. Многие из этих дефектов часто обнаруживает лишь владелец щенка или ветеринар после полугодового возраста, а то и позже.
Синдром лягушачьего глаза – нарушение иммунной системы. В 8-9 дневном возрасте, когда глаза ещё закрыты, у щенков развивается острый коньюктивит, приводящий к одно- или двустороннему «выпучиванию глаз». Поражённый глаз открывается быстрее, часто на 10 день. В лёгкой форме проходит в течение 3-4 дней не замеченное заводчиком. В тяжёлой форме щенок лишается глаза/глаз. Иногда синдром проявляется в кожной форме: гнойнички на горле, губах, ушах, пальцах, животе. Иногда вплоть до тяжёлых дерматитов с отслоением кожи и некрозами. При своевременном лечении признаки бесследно исчезают, но взрослая собака, как правило, склонна к различным аллергическим реакциям и дерматитам. Поражается, как правило, 1-2 щенка в помёте, много реже весь помёт.
Демодекоз – вопреки массовому заблуждению это тоже дефект иммунной системы. Каждая собака, как практически и все люди, имеет этих микроскопических клещей рода демодекс. Щенки получают их от матери контактным путём сразу после рождения. Возможность же бесконтрольного размножения вплоть до появления клинических признаков клещ демодекс получает только у иммунно ослабленных животных. Поэтому в некоторых странах даже вылеченные от демодекоза собаки официально исключаются из племенного разведения.
Акантозис нигриканс – гиперпигментация, аллопеция и утолщение кожи, сопровождающееся различными дерматитами и расположенное в характерных зонах (см рисунок). Бывает как реакция на различные причины, но безусловна генетическая предрасположенность. До годовалого возраста часто выражается в некотором потемнении и утолщении кожи в подмышечной области. Затем распространяется на горло, внутреннюю поверхность бёдер, голени и пятки. Лечением в основном снижают воспаление. Полностью не вылечивается. Последнее время чаще наблюдается у собак без родословных.
Аллопеция, связанная с полом – облысение характерных зон. У кобелей такс (реже у сук) в возрасте 6-9 месяцев облысевают уши. Иногда облысение останавливается на этой фазе, иногда собака к 8 годам полностью становится голая. У сук преимущественно после 6 месячного возраста лысеет живот, грудь и задняя сторона бёдер. Часто в начальной стадии там ещё сохранены тонкие и редкие волоски. С возрастом облысение усиливается, но в пределах этой области. Какие-либо остаточные волоски на животе, груди и задней части бёдер исчезают вообще.
Фолликулярная дисплазия чёрной шерсти – деформированные волоски находятся только в зоне с чёрным окрасом шерсти. Волоски могут быть тонкие, короткие, расщеплённые и т.п. Чёрная шерсть у собак с этим дефектом подверженна периодическому облысеванию.
Аллопеция зон с ослабленным окрасом – все поражённые собаки были dd (то есть гомозиготные по гену, ослабляющему чёрный пигмент до голубого а коричневый до светло-коричневого или изабеллового). Но отнюдь не все собаки dd бывают поражены. Эта проблема распространена у голубых догов, голубых и изабелловых доберманов и такс, чау-чау и т.д. Но не зарегистрировано ни одного веймаранера, которые все dd! По статистике 93% голубых и 75% изабелловых собак в той или иной степени проявляют клинические признаки аллопеции. Начинается в возрасте около 6 месяцев, сначала на спине и боках появляется более редкая шерсть (только на участках со светлым пигментом). Более темные зоны вовлекаются в процесс часто в возрасте 3 лет. Груминг (вычёсывание или массаж щёткой, тримминг) усиливает облысение. К трёхлетнему возрасту многие больные собаки совсем безшёрстные, так как в зоне поражениярастут только редкие, травмированные волоски или не растут совсем.
Дистихиазис и трихиазис – нарушения в форме и месторасположении ресниц. Чаще встречается у жесткошерстных такс, но может быть у всех разновидностей. Если не лечить, то может привести к потере глаза, который постоянно травмируется ресницами. Лечится хирургически. Собаки с подобным дефектом безусловно не должны размножаться. К сожалению, в условиях выставки определить пораженное животное практически невозможно, особенно оперированное.
Катаракта, прогрессирующая атрофия сетчатки глаза, гипоплазия оптического нерва – и некоторые другие аномалии глаз относительно распространены в породе. Однако, если собака не прошла специального обследования у офтальмолога, то часто остаются незамеченными. Первый диагноз может быть поставлен врачем-специалистом в возрасте около года. Клинические признаки, которые может заметить владелец или судья в ринге (зрелая катаракта, например) проявляются к 5-6 годам и позже. В случае поражения только 1 глаза или в слабой форме, многими разведенцами вообще игнорируются. Катаракта к тому же может быть не наследственной, а как реакция на травму или следствие иной болезни, что не облегчает ситуацию.
Эпилепсия – периодически повторяющиеся эпилептические припадки с полным или частичным комплексом симптомов. Относительно легко купируется и держится под контролем пожизненным или довольно длительным приемем определённых лекарств. Широкая палитра причин часто усложняет диагностику. Оставим в стороне многочисленные случаи эпилепто-подобных припадков, ничего с истинной эпилепсией не имеющих и могущих быть благодаря практически бесконечному множеству ненаследуемых причин (нарушения метаболизма, заболевания почек, почени, травмы, раковые опухоли и проч). Также оставим в стороне многочисленные систематизации эпилепсий. У такс нас должна интересовать еще так называемая идиопатическая эпилепсия, которая практически не поддается медикаментозному воздействию. Зарегистрирована у особей старше 2-3 лет, значительно реже начинается у годовалых собак. Приступ начинается с нарушения координации задних, потом передних конечностей. Собаку как бы ведёт вбок, потом рвёт «пеной». Часто на этом приступ заканчивается, после чего собака себя чувствует нормально. При более тяжелом течении наблюдается непроизвольное мочеиспускание, тремор мышц головы, шеи и межрёберной мускулатуры, брадикардия. Собака сворачивается в клубок, стонет. Собака все время в сознании, рефлексы сохранены. После припадка жажда, очень редко слабость. Припадок продолжается 1-2 минуты, очень редко до 40 минут. Припадок стимулируется нервным напряжением, поэтому иногда обнаруживается на выставке. Но, как правило, относится за счёт других причин и больные собаки неоднократно участвуют в размножении. Большинство зарегистрированных случаев - это длинношёрстная и жесткошёрстная миниатюра, хотя известны случаи у всех видов такс.
Невропатии и нейронопатии сенсорных нервов – потеря чувствительности нервов, приводящая к расслаблению задних конечностей до полной неспособности к движению, моченедержанию, нарушениям желудочно-кишечного тракта, уменьшению болевой чувствительности и увеличению самотравматизма. Часто путают с дископатией.
Дископатия – различные дефекты межпозвоночного диска, приводящие к ущемлению спинного мозга. Могут случаться по всей длине позвоночника, но чаще на преходе грудного отдела в спинной. В лёггих случаях ограничивается нарушениями движения задних конечностей (в основном) и может пройти «само». Бывает и полный паралич всего тела в направлении «к хвосту» от места дефекта. Как правило нередки повторяющиеся приступы. Вовремя сделанная операция в 70% возвращает собаке относительную подвижность (разные клиники – разная статистика: от 50 до 85% успешности, зависит от степени травмы и времени операции, чем раньше от момента травмы была сделана операция, тем выше успешность). В тяжёлых случаях собаку приходится усыплять, так как болезнь сопровождается сильной болью и часто параличем сфинктеров прямой кишки, мочевого пузыря и т.п.

Обывательским мнением насмерть связано именно с таксами, что в корне неверно. Подвержены бигли, пекинесы, американские коккеры, немецкие овчарки и многие другие. А вот у коротконогих, длинных, тяжёлых бассетов не зарегистрировано, кроме единичных случаев явно травматического характера. Существует еще множество длиннотелых и коротконогих пород, не знающих этой проблемы.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 14:47 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03-02, 23:35
Сообщения: 2661
Откуда: Йошкар-Ола
продолжу рассказ про наших такс...

Тим'с Лайн Арабика-такса стандартная длинношерстная.

Юный Чемпион России, Чемпион России, Чемпион РКФ.

Изображение

Изображение

_________________
Если у Вас никогда не было таксы, никакие объяснения не помогут, если у Вас когда либо была такса, никакие объяснения не нужны.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 14:49 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03-02, 23:35
Сообщения: 2661
Откуда: Йошкар-Ола
Изображение

_________________
Если у Вас никогда не было таксы, никакие объяснения не помогут, если у Вас когда либо была такса, никакие объяснения не нужны.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 14:53 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03-02, 23:35
Сообщения: 2661
Откуда: Йошкар-Ола
Может, кто задавал себе вопрос? Кто же такая такса? Что за порода?
С виду мал, спокоен, все время чего-то нюхает, задорно лает и весело играет!
История породы такса уходит в далекие времена. Рисунки с похожим профилем, длинным телом и коротенькими ножками находили при археологических раскопках древнего Египта, хотя принято считать время выведения породы 1880 годы, место выведения Германия.
Стандарты породы постоянно менялись, последний стандарт был принят 2001 году.
Все это время с момента выведения породы, развивались три вида такс: гладкошерстные, длинношерстные и жесткошерстные.
На сегодняшний день эти три вида в свою очередь делятся еще на три: стандартная такса, карликовая такса и кроличья такса! На данный момент выведено и представлено много окрасов. От классических: рыжего и черно-подпалого, до кофейного, мраморного разных оттенков и даже тигрового.
Основными задачами выведения, являлось создать охотничью породу собак способную вести охоту в норах, ограниченных пространствах, куда, к сожалению, было сложно добраться охотничьим собакам с большими размерами. При выведении породы такса, за основу были взяты гончии породы собак. Интересный факт: в Великобритании такса до сих пор считается гончей породой!
Что же представляет из себя такса: приземистая, коротконогая, удлинённого, но компактного строения, очень мускулистая, с гордой, вызывающей посадкой головы и внимательным выражением. Несмотря на свои ноги, короткие относительно длинного туловища, она очень подвижна и пластична. Такса всегда узнаваема, причем всеми, любителями и не любителями собак. Даже маленькие дети с легкостью определяют таксу.
В нашем Северо-западном регионе очень много питомников, которые занимаются разведением этой замечательной породы, это говорит о том, что порода любима и востребована нашими гражданами!
Какой же характер у этой красивой собаки? Сказать хороший, ничего не сказать!
Современная такса практически универсальна. Эту универсальность обусловливает ее характер. Спокойный, уравновешенный, порой даже невозмутимый. Такса хороша как для дома, как домашний любимец, так и для промысловой и любительской охоты.
Чем такса прельщает любителей собак, при определении желаемой породы: маленький размер, чистоплотность, спокойный уравновешенный характер, доброжелательность к людям, детям и другим домашним животным, неприхотливость в еде и уходе, красота экстерьера. Не маловажным фактором, является и то, что такса мало линяет и уход за шерстью животного не требует больших усилий. А в наше бешеное время, когда день расписан по минутам и лишняя уборка квартиры уже обременительна, это еще один жирный плюс при выборе породы такса! У многих владельцев в квартирах мирно существуют и даже дружат их таксы и коты. Вообще это даже парадоксально, учитывая историческую неприязнь собак и кошек. Многие отмечают таксу как хорошую няньку, для их детей. Имея дружественный и доброжелательных характер, такса легко уживается в наших домах с домочадцами. С такой собакой можно гордо ходить как по улице, так и выйти на выставке в ринг и занять достойное место! Самое главное, что большинство людей имеющих эту породу отмечают, что такса хороший компаньон. Даже есть поговорка: лучше одной таксы, может быть две таксы, а лучше двух – три!
Надо отметить, что последнее время идет тенденция роста спроса на таксу у охотников.
Это обусловливает опять, удобство содержания в городе и отличные не утерянные охотничьи навыки и способности породы! В последнее время много питомников уделяют именно рабочим качествам своих собак, регулярно вывозя на притравочные станции и участвуя в соревнованиях и состязаниях. Еще одной важной чертой характера такс, является, то, что притравливание на зверя, не сказывается в худшую сторону на психике собак. Наоборот многие отмечают, что собака становится спокойней и даже как бы умнее и мудрее!
В охотничьем деле такс используют в разных областях и видах охоты:
Это соответственно охота на норных пушных зверей, таких как енотовидная собака, лиса, барсук, хорек, норка, ласка и др.
Некоторые используют такс при охоте на кабанов и даже используют как гончую собаку на зайца, при условии небольшого снежного покрова.
Как охотник собака великолепна, отличается: хорошим охотничьим азартом, вязкостью, напором, голосовыми данными и отвагой!
Знаете, гнать и держать кабана или бороться с опасным, сильным барсуком, довольно непростая работа. Самое интересное, что эта работа под силу такой маленькой собаке!
Наш питомник, по мимо экстерьерных выставок уделяет огромное внимание рабочим качествам своих собак. Мы очень часто коллективно выезжаем на притравочные станции, где знакомим молодых собак со зверем и отрабатываем, оттачиваем работу собак по определенному зверю, добиваясь необходимого уровня! Большинство собак питомника имеют рабочие сертификаты по зачетным зверям, таких как: работа в норе с лисой, вольерный кабан, кровяной след. Некоторые собаки ходят на настоящую охоту и добиваются значительных успехов по диким зверям.
Чем же еще хороша такса, спросите ВЫ?
Такса хороша своими размерами, что делает ее еще универсальнее!
Даже стандартную таксу легко перевозить, хоть в автомобиле, хоть в общественном транспорте, и самое главное она себя хорошо чувствует! Еще одним неоспоримым плюсом, для самых взыскательных любителей собак, является отсутствие резкого, сильного запаха «псины», что хорошо сказывается на содержании собак в квартирах.
Сейчас заводчикам удалось создать таксу, в которой сочетается отличный красивый экстерьер и рабочие качества, такие собаки являются гордостью питомника!
Подводя итог выше написанному, можно смело делать вывод: Такса-маленькая собака с большими достоинствами. Эти достоинства все больше и больше привлекают людей, пополняя Таксячьи ряды!


С уважением С.В.

_________________
Если у Вас никогда не было таксы, никакие объяснения не помогут, если у Вас когда либо была такса, никакие объяснения не нужны.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 14:58 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03-02, 23:35
Сообщения: 2661
Откуда: Йошкар-Ола
ОБРАЩЕНИЕ СОБАКИ К ЧЕЛОВЕКУ

(По материалам журнала «Welte des Boxers»)



Моя жизнь продолжается всего 10—12 лет.

Каждая разлука с тобой доставляет мне страдания. Подумай об этом, прежде чем ты возьмешь меня!



Будь терпелив со мной — дай мне время понять, что ты от меня

требуешь.

Не обижайся на мои шалости и не сердись на меня — ведь я люблю тебя.



Не выгоняй меня в наказание и не запирай одну в темном помещении. У тебя есть твоя работа, твои друзья, твои развлечения — у меня же есть только ты!



Говори со мной почаще. Пусть я и не всегда могу понять тебя, но твой голос, обращенный ко мне, для меня слаще самого вкусного лакомства.



Если видишь, как я страдаю, сидя на цепи или подвергаясь чьим-то насмешкам, пожалуйста, заступись за меня. Будь уверен: я не забываю ничего — ни брошенного в меня камня, ни руки, когда-то сделавшей мне добро...



Если тебе в жаркое время года нужно оставить меня одну в машине, то не надейся на первую подвернувшуюся тень. Солнце не стоит на месте, да и облака могут рассеяться. Иной постигает это слишком поздно.



Умножай свою заботу обо мне, когда я старею!

Не бросай меня в самую тяжелую минуту.

Никогда не говори: «Я не могу смотреть, как ее усыпляют». Или: «Это должно произойти в мое отсутствие». Даже смерть я приму с благодарностью, когда рядом ты.

_________________
Если у Вас никогда не было таксы, никакие объяснения не помогут, если у Вас когда либо была такса, никакие объяснения не нужны.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 15:01 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 03-02, 23:35
Сообщения: 2661
Откуда: Йошкар-Ола
Такса - идеальная порода для домашнего содержания
ВЕСКИЕ ДОВОДЫ "ЗА":

1.Минимальный уход за шерстью.
2.Минимальные габариты.
3.Минимальная уборка в квартире.
4.Минимальная порция при кормлении.
5.Удобство транспортировки.
6.Лучший попутчик на прогулке.
7.Веселый характер.
8.Развитый интеллект.
9.Хороший сторож.
10.Научит хозяина охотится на зверя.
11.Спасет Вас от гиподинамии.
12.Избавит Вас от лишнего веса.

ДОВОДОВ "ПРОТИВ" НЕ ОБНАРУЖЕНО.
ПРИОБРЕТЯ НЕСКОЛЬКО ПОГОННЫХ МЕТРОВ ТАКСЫ,
ВЫ НИ РАЗУ НЕ ПОЖАЛЕЕТЕ О СВОЕМ ВЫБОРЕ В БЛИЖАЙШИЕ 15 ЛЕТ

_________________
Если у Вас никогда не было таксы, никакие объяснения не помогут, если у Вас когда либо была такса, никакие объяснения не нужны.


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 22:17 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 20-10, 12:58
Сообщения: 375
Откуда: г. Й-Ола
Лёля
Ого, да тут куча информации! Только наврядли все ее читают в этой ветке. Может выделить отдельной темой?

_________________
Заходите в гости! http://yakukla.ru/


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
 Сообщение Добавлено: 17-03, 23:04 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 13-11, 12:44
Сообщения: 550
Olga.K
Вот и выделили отдельной темой ;-) К сожалению, ресурс платформы не предполагает более подробной детализации, поэтому вскоре на первой страничке вывесим постраничное содержание :-x Эту темку мы пытаемся позиционировать как источник полезной информации :roll: для таксятников, но владельцы других пород тоже могут почерпнуть много нужностей ;-)


Вернуться к началу 
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
 
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 227 ]  На страницу Пред.  1 ... 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 ... 16  След.


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

 
 

 
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
cron
Русская поддержка phpBB